ЛЕЧЕНИЕ ОНЕМЕНИЯ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Данный симптом может встречаться в рамках поражения нервной и сердечно-сосудистой систем различной этиологии.  Среди наиболее известных причин онемения в руках – остеохондроз шейного отдела позвоночника, туннельные синдромы, синдром Рейно, невриты,  диабетическая, токсическая и другие нейропатии, нейроциркуляторная дистония, а также более редкие состояния – рассеянный склероз, атеросклероз сосудов верхних конечностей, опухоли головного мозга и другие заболевания. В некоторых случаях онемение и другие неприятные ощущения могут приводить к значительному снижению качества жизни, в других –приводить к таким осложнениям, как некротическое изменение тканей (например, при атеросклерозе), присоединение других симптомов при опухолях нервной системы – служить плохим прогностическим признаком.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника – это хроническое дистрофическое заболевание, которое поражает межпозвонковые диски с постепенным их разрушением (образованием пролапса, грыжевых выпячиваний) и возникновением клинической картины сдавления, растяжения спинномозговых корешков, спинного мозга, а также рефлекторного раздражения мышц и связок. Онемение в данном случае отмечается обычно только с одной стороны (может провоцироваться неправильным положением во время сна), как и другие симптомы: головные боли, напряжение мышц шеи, корешковый болевой синдром. К основным методам диагностики следует отнести методы визуализации шейного отдела позвоночника – рентгенография, КТ и МРТ, которые позволяют выявить характерные изменения (нестабильность пораженного сегмента, снижение высоты межпозвонкового диска, грыжи, поражение связок и мышц). Лечение обычно симптоматическое, включает режим физической нагрузки, ЛФК, мануальную терапию, физиотерапию, болеутоляющие и миорелаксирующие препараты на время обострений, в тяжелых случаях используют методы хирургического лечения.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Одним из самых частых туннельных синдромов является сдавление срединного нерва (карпальный туннельный синдром). К причинам развития данной невропатии относят факторы, приводящие к сужению канала запястья, в котором проходит срединный нерв. Онемение и неприятные ощущения в виде покалывания, жжения локализуются в данном случае в области большого и указательного пальца с ладонной стороны. К основным методам диагностики относят клинический (тест Тинеля) и электронейромиографию. Лечение может быть консервативным (использование глюкокортикостероидов, ношение ортеза), так и хирургическим – иссечение связки, ограничивающей канал.

Синдром Рейно – это состояние, которое возникает в результате нарушения регуляции сосудистого тонуса и сопровождается спастическими реакциями мелких сосудов кисти в ответ на физическое или эмоциональное влияние. Клиническая картина представлена атаками сосудистого спазма в области 1-4 пальцев кисти с характерной сменой окраски кожных покровов (побледнение, посинение и покраснение) с ощущением онемения и жжения. Встречается как первичный синдром Рейно, так и вторичный – на фоне других заболеваний (склеродермия, СКВ, дерматомиозит). Диагностика обычно основана на характерной клинической картине. Для лечения используют препараты – антагонисты кальция, ингибиторы специфических ферментов, аналоги простагландинов, сосудорасширяющие средства.

Сахарный диабет на поздних стадиях может поражать нервные волокна, приводя к развитию как дистальной (нижних конечностей), так и проксимальной (верхней конечности) нейропатии. При этом снижается чувствительность, появляются ощущения жжения, онемения и боли, особенно в ночное время суток, в дальнейшем может присоединяться поражение двигательных нервов со снижением силы в конечностях и деформацией. Диагностика на поздних этапах болезни обычно не представляет трудностей и обычно диагноз уже известен пациентам. В других случаях для постановки диагноза необходимо определить уровень глюкозы, определить функцию внутренних органов, которые могут поражаться при диабете (почки, сетчатка, сердечно-сосудистая система), а также провести электронейромиографию для подтверждения поражения нервов и степени его выраженности.

Атеросклероз сосудов верхних конечностей на первом этапе проявляется судорогами, онемением, жжением и похолоданием конечностей на фоне нагрузки, однако по мере прогрессирования болезни (увеличении атеросклеротической бляшки и все большего ограничения кровотока по пораженному сосуду) симптомы сохраняются и в покое, а в дальнейшем без соответствующего лечения может возникнуть некроз и гангрена пальцев. Диагностика помимо клинического обследования включает визуализацию нарушений кровотока (контрастная ангиография, ультразвуковые методы обследования). Радикальное лечение осуществляется только хирургическими способами (удаление бляшки, пластика сосуда, шунтирующие операции).

Для диагностики и лечения онемения рук на первом этапе необходимо обратиться к врачу-терапевту, который поможет выявить дополнительные симптомы и назначить необходимые методы обследования и консультации других специалистов.

НЕВРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ТЕРАПИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

Острые вирусные гепатиты как самостоятельная группа включает такие заболевания, которые вызывают гепатотропные вирусы (с преимущественным поражением печени) – вирусы гепатита А, В, С ,D, E. Острые вирусные гепатиты могут осложняться развитием печеночно-клеточной недостаточности, энцефалопатии вплоть до коматозного состояния, а также хронизацией заболевания (при парентеральных гепатитах), развитием функциональных и воспалительных изменений в желче-выводящей системе.

В зависимости от смеханизма заражения вирусные гепатиты делят на энтеральные и парентеральные. К первой группе относится гепатит А и Е – ДНК-содержащие вирусы, заражение которыми возбожно как алиментарным (с водой  или пищей), так и контактно-бытовым путем. Острые вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи, а именно вирусы гепатита B, C и D передаются от больного или вирусоносителя при переливании крови, инъекциях, любых инвазивных процедурах (когда проискходит контакт с кровью), при половых контактах, во время родов. При попадании в организм вирус приводит к поражению печени как посредством своего цитопатического действия (повреждающего клетки), так и посредством аутоиммуного действия и иммуноопосредованных воздействий. В результате разрушения(цитолиза) зараженных клеток печени развивается мезенхимальное воспаление, проявлением которого служит повышение титра ферментов в крови (АЛТ, АСТ).  В результате воспаления также нарушается пигментный обмен (образование и выделение желчи), что проявляется развитием желтухи, а также выраженного кожного зуда. Нарушение других функций печени, например дезинтоксикационной, может приводить к развитию печеночной энцефалопатии вплоть до коматозных состояний. При снижении синтеза белка развивается геморрагический синдром (печень является источником факторов свертывания крови), а также отечно-асцитический  — снижается онкотическое давление крови и жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

В основе клинической картины острых вирусных гепатитов лежат различные варианты протекания интоксикационного синдрома. В дожелтушном периоде он неспецифичен и может протекать по гриппоподобному, диспептическом, астеновегетативному, а также артралгическому или экзематозному варианту. В первом случае заболевание начинается остро с подъема температуры, озноба, ломоты в теле, утомляемости, головной боли и катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей (боль в горле, заложенность носа). При диспептическом варианте преобладают жалобы со стороны ЖКТ – потеря аппетита, боль или тяжесть в животе, тошнота, рвота и диарея. Астеновегетативный вариант сопровождается появлением неспецифических симптомов – слабости, утомляемости, сонливости, раздражительности, головных болей.  Дебют болезни может сочетаться с суставным синдромом или различными высыпаниями (преимущественно для гепатита В и С), однако чаще всего симптомы перечисленных вариантов смешиваются. Если на данном этапе организм не смог справиться с инфекцией – развивается желтушный период. Для него характерно потемнение мочи, желтоватое окрашивание кожных покровов и слизистых, ахолия кала (потеря окраски), а также зуд различной выраженности. При нарастании тяжести заболевания могут развиться острая печеночно-клеточная недостаточность и печеночная энцефалопатия, которые характеризуются нарастанием желтухи, геморрагическим синдромом, инверсией ритма сон-бодрствование, психическими нарушениями, нарастающим угнетением сознания вплоть до развитии комы.

Диагностикой и лечением вирусных гепатитов занимаются врачи-инфекционисты, однако заподозрить данное заболевание должен уметь врач любой специальности.

Для постановки диагноза необходимо основываться на данных клинической картины и эпиданамнеза, а также лабораторных показателях. Важным обстоятельством является указание на фазность процесса (наличие дожелтушного и желтушного периода). В биохимическом анализе крови отражением цитолиза является повышение сывороточных трансаминаз – преимущественно АЛТ, а также АСТ; холестаза – повышение ЩФ, ГГТП, прямого, а в последствии и непрямого билирубина. В коагулограмме важно определять протромбиновый индекс, который отражает тяжесть течения заболевания. Подтверждением вирусной природы заболевания служит обнаружение маркеров гепатита при выполнении ИФА (определяют антитела) или ПЦР (определяют сам вирус).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими инфекционными заболеваниями, наследственной патологией (синдром Жильбера, Вильсона-Коновалова), аутоиммунным, лекарственным или алкогольным гепатитом и другими состояниями, сопровождающимися желтухой.

Лечение легких форм включает соблюдение режима физической активности, питания и баланса жидкости. Среднетяжелая форма обуславливает назначение инфузионной и дезинтоксикационной терапии. Тяжелое течение острого вирусного гепатита требует симптоматического и патогенетического лечения в условиях реанимационного отделения (особенно при развитии выраженной печеночно-клеточной недостаточности и энцефалопатии).



ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРГИДРОЗА

Физиологический гипергидроз – это повышение потоотделения в области ладоней, стоп и подмышечных впадин, которое возникает на фоне нормального функционирования кожи, сосудов и  эндокринной системы. Повышенная потливость в рамках патологического состояния может выступать симптомом различных этиологически неоднородных заболеваний. Можно выделить несколько основных групп заболеваний, приводящих к повышенному потоотделению – инфекционные (туберкулез, бруцеллез, малярия), гормональные – гипер- или гипопродукция желез внутренне секреции,  онкологические (гемобластозы), а также на фоне различных лекарственных и токсических влияний. Собственно гипергидроз независимо от других проявлений заболеваний может доставлять выраженный дискомфорт и приводить к нарушению социализации.

В рамках эндокринной патологии усиленное потоотделение может встречаться при повышенной выработке гормонов щитовидной железы. Тиреиодные гормоны приводят к повышению различных видов обмена в организме, а том числе теплообмена. Гепергидроз в данном случае служит защитной реакцией, направленной на расходование образованного тепла и сочетается с такими симптомами, как тахикардия, повышение давления, тремор конечностей и век, раздражительность, эмоциональная лабильность вплоть до вспышек агрессии, похудение и другими. Диагностика осуществляется с помощью определения уровня гормонов (ТТГ, Т3,Т4) и исследования щитовидной железы (УЗИ, допплерография, сцинтиграфия). Лечение зависит от причины повышения уровня гормонов и подбирается индивидуально.

Одним из редких, но клинически ярких заболеваний, является опухоль мозгового слоя надпочечников, которая выделяет  катехоламины (адреналин, норадреналин) – феохромоцитома. Данная опухоль приводит к повышению продукции катехоламинов, а их выброс в системны кровоток приводит к повышению артериального давления до высоких цифр, расширению подкожных сосудов с ощущением прилива и жара в верхней половине тела, гипергидрозу, тахикардии, страху смерти, одышке, а также похудению и повышению уровня глюкозы в крови. Диагностика включает обследование надпочечников для выявлению опухоли (УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия), определение метаболитов в суточной моче или крови (метанефрин, норметанефрин). Лечение только оперативное.

Карциноидный синдром – состояние, которое характеризуется развитием характерных симптомов на фоне выброса серотонина и других биологически активных веществ из карциноидных опухолей. Клиническая картина складывается из переходящего покраснения кожных покровов с пятнистым характером, повышенного потоотделения, диареи,  спазма бронхов с клинической картиной обструктивного синдрома (как при бронхиальной астме) и других. Диагностика достаточно сложна и направлена на поиск опухоли, которая наиболее часто локализуется в желудочно-кишечном тракте или дыхательной системе.

В рамках эндокринной патологии также необходимо выделить состояния гипогликемии на фоне опухоли поджелудочной железы (инсулиномы), при которой возникают состояния повышенного потоотделения, тахикардии, страха; акромегалию, а также климактерический синдром.

Такое инфекционное заболевание, как туберкулез легких, обычно среди основных симптомов включает повышенную потливость (особенно в ночное время), субфебрильное повышение температуры, а также кашель с выделением мокроты. Диагностика основана на визуализации поражения легочной ткани (рентгенография, КТ) с выделением туберкулезной палочки, а также выполнение диаскинтеста (определение напряженности иммунитета) и обязательное определение чувствительности микобактерий к химиотерапии.

Всем известное заболевание малярия характеризуется последовательными сменами фаз озноба, жара и повышенной потливости, которые обусловлены определенным жизненным циклом возбудителя (плазмодиев малярии). Диагностика базируется на выявлении эпиданамнеза, а также обнаружении паразитов при микроскопии мазка крови или толстой капли. Лечение включает назначение химиопрепаратов, эффективных в отношении установленного вида малярии.

Бруцеллез – это зоонозное заболевание(передается от животных), в клинической картине которого превалирует повышенная потливость с длительной температурной реакцией, которая переносится достаточно легки, однако на поздних этапах обнаруживаются признаки поражения опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы. Как и другие инфекционные заболевания, бруцеллез лечат антибактериальными препаратами.

Гемобластозы (опухоли кроветворной и лимфоидной системы) на ранних этапах проявляются такими неспецифическими симптомами, как интоксикационный (повышение температуры, повышенная потливость, слабость, утомляемость), гиперпластический – генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов), геморрагического – различной выраженности кровоизлияния и кровотечения, а также развитие на этом фоне хронической анемии. Сочетание данных признаков позволяет заподозрить заболевание и провести анализ крови и при необходимости – анализ состава костного мозга. Лечение гемобластозов может включать химиотерапию, лучевую терапию, генно-инженерные препараты, пересадку костного мозга, симптоматическое лечение и другие методики.

Помимо перечисленных состояний, гипергидроз может отмечаться при выраженных стрессовых состояниях, нейроциркулятрной дистонии, наследственной патологии, ожирении, грибковых и паразитарных заболеваниях и многих других состояниях. При выявлении данного симптома необходимо незамедлительно обратиться к врачу-терапевту, который проведет диагностику и проведет лечение, а при необходимости — направит к соответствующему специалисту.



ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

Данное инфекционное заболевание вызывает вирус Эпштейн-Барр, относящийся к группе герпесвирусов. Клиническая картина заболевания включает выраженный интоксикационный синдром, генерализованную пролиферацию лимфоидной ткани (увеличение лимфоузлов, печени и селезенки), а также поражение верхних дыхательных путей – воспаление миндалин, задней стенки глотки, а в тяжелых случаях и легочной ткани. Осложнения мононуклеоза включают поражение оболочек и вещества мозга (менингоэнефалит),  присоединение бактериальных осложнений, разрыв селезенки, гепатит. Отмечается связь данной инфекции с развитием лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

Передача вируса Эпштейн-Барр осуществляется аэрозольно, преимущественно воздушно-капельным путем от больного манифестной формой заболевания человека или вирусоносителя. Также возможна передача контактно-бытовым путем со слюной при поцелуях, питье из одной бутылки или кружки, при переливании крови или вертикальным путем при рождении ребенка. При попадании в организм, вирус внедряется в лимфатические образования ротоглотки и распространяется по всему организму, находясь при этом в В-лимфоцитах. Вирус размножается в клетках иммунной системы, приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и появлению в крови характерных для данного заболевания клеток – атипичных мононуклеаров. Помимо этого зараженные лимфоциты вырабатывают малоспецифичные антитела, что позволяет вирусу долгое время находиться в организме. Вирус Эпштейн-Барр наиболее часто вызывает мононуклеоз, однако это не единственный этиологический фактор для данного заболевания. Подобную клиническую картину могут вызывать адено- и цитомегаловирусы, герпесвирусы 6,7 типов, токсоплазма и вирус иммунодефицита.

Классифицируют мононуклеоз по степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая), по длительности – острый, подострый, хронический и рецидивирующий, а также отмечают наличие или отсутствие осложнений. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза включает несколько периодов, как и любое другое инфекционное заболевание: в фазе инкубации могут отмечаться симптомы-предвестники в виде слабость, повышенной утомляемости, субфебрильной температуры, заложенность носа и боли в горле (иногда болезнь начинается остро с подъема температуры и выраженных симптомов интоксикации). В фазе разгара на фоне высокой температуры, озноба, ломоты в теле, заложенности носа и болей в горле нарастают явления гиперплазии лимфоидной ткани – увеличиваются лимфатические узлы по всему организму, увеличивается печень и селезенка, усиливаются воспалительные явления в ротоглотке вплоть до некротической или пленчатой ангины, может возникать геморрагический и желтушный синдромы. лимфатические узлы при мононуклеозе обычно малоболезненные при пальпации, плотные, подвижные, средних размеров. Также может возникать сыпь, особенно при использовании антибактериальных препаратов на ранних этапах болезни. Реконвалесценция обычно развивается спустя 3 недели, значительно реже заболевание может приобретать хроническое течение и затягиваться до нескольких месяцев.

Диагностикой и лечением мононуклеоза занимаются врачи-терапевты, педиатры, инфекционисты.

Для постановки диагноза инфекционного мононуклеоза используют:

  • клинические критерии: жалобы на боли в горле,  повышение температуры тела, интоксикация, увеличение затылочных и шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия;
  • эпиданамнез: указание на контакт в больным человеком;
  • физикальный осмотр: гиперемия задней стенки глотки и миндалин, увеличение печени и селезенки;
  • лабораторные критерии: лейкопения в сочетании с увеличением лимфоцитов и моноцитов, увеличение СОЭ и основной признак – выявление атипичных мононуклеаров, составляющих более 30-40 %; повышение АЛТ и АСТ, ГГТП, ЩФ; обнаружение и определение титра специфических антител (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA); молекулярно-генетическое исследование (ДНК вируса)
  • инструментальные методы по показаниям – УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, рентгенография.

Дифференциальная диагностика проводится с аденовирусной инфекцией, корью, цитомегаловирусной инфекцией, ВИЧ и некоторыми другими инфекциями, а также с гемобластозами.

Этиологическое лечение проводят по показаниям, при том используют противовирусные препараты (Ацикловир, Интерферон). Симптоматическая и патогенетическая терапия включает назначение антисептиков для полоскания ротоглотки, противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов, при присоединении бактериальной инфекции – назначают антибактериальные препараты.



ЛЕЧЕНИЕ МИОЗИТА

Данное заболевание характеризуется воспалительным поражением поперечно-полосатой мускулатуры (скелетной), которое может возникать как изолированно, так и быть одним из симптомов другого заболевания. Основным проявлением миозита является болевой синдром, который доставляет значительный дискомфорт, однако при длительном течении заболевания возможны также такие осложнения, как прогрессирование болезни с вовлечением все больших групп мышц, а также развитие атрофии со значительным ограничением функции вплоть до ее потери.

Миозит возникает в результате развития в организме аутоиммунных реакций, которые приводят к появлению иммунных клеток, активных в отношении собственных мышечных тканей. Пусковым фактором для данного патологического процесса могут быть как эндогенные (внутренние), так и экзогенные факторы. К первой группе относятся наследственная предрасположенность,  системные аутоиммунные заболевания – СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит; гиперактивация иммунных реакций при инфекционных или паразитарных заболеваниях; интоксикации (в том числе и лекарственные). Ко второй группе относятся травматические воздействия, переохлаждение и перенапряжение мышц,  длительное вынужденное поддержание неудобной или неправильной позы, первичная патология костно-мышечной системы (остеохондроз, артроз). В зависимости от этиологии можно выделить такие миопатии, как идиопатические (без установленной этиологии), инфекционные, токсические и лекарственные. К идиопатическим относится дерматополимиозит, миозит при системных аутоиммунных заболеваниях, а также при опухолях и других состояниях. Течение болезни может быть острое, подострое или хроническое, а по степени выраженности – высокой, средней или минимальной активности.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина миопатии при дерматомиозите (сочетанном аутоиммунного поражения кожи и мышечной ткани) сопровождается развитием нескольких синдромов:

  • нарастающее поражение мышц с развитием слабости, болей (как в покое, так и при пальпации пораженных мышц), отека с преимущественным поражением мышц проксимальных отделов (плечевого пояса, шеи, бедер);
  • кожный синдром, который включает появление характерной лиловой сыпи в виде пятен (эритемы) с шелушением в области суставов, на лице, особенно в области глаз, а также плотные отеки в области стоп, кистей, лица;
  • висцерально-мышечный синдром — при вовлечении диафрагмы в воспалительный процесс может отмечаться легочный синдром с затруднением дыхания (одышка), развитием пневмонии или альвеолита; при вовлечении мышц глотки и пищевода – затруднение глотания, поперхивания; мышц миокарда – миокардит с прогрессирующей сердечной недостаточностью;
  • дополнительные симптомы, например – нарушение менструальной функции, выпадение волос, боли в суставах, лихорадочное состояние и многие другие.

Диагностикой и лечением миопатий занимается врач-терапевт, ревматолог, а также врачи общей практики.

Для постановки правильного диагноза необходимо выявить жалобы, провести целенаправленный опрос, осмотр, использовать специальные лабораторные и инструментальные методы обследование, при необходимости – провести гистологическое исследование пораженных мышц. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки – снижение гемоглобина, повышение или снижение лейкоцитов, повышение СОЭ в зависимости от степени активности воспалительного процесса; в биохимическом анализе определяют маркеры воспаления мышечной ткани – КФК, а  также АСТ, ЛДГ, альдолазы. Иммунологическое исследование позволяет выявить миозитспецифические антитела, а также другие признаки – снижение лимфоцитов, повышение иммуноглобулинов М и  G, снижение Ig А и многие другие; выставить окончательный диагноз позволяет исследование биоптатов кожи или мышечной ткани. Из инструментальных методов используют электронейромиографию (выявление и уточнение мышечной дисфункции), МРТ (выявление воспаления в мышцах), а также ЭКГ для выявления нарушений ритма и проводимости, рентгенография легких, спирометрия и другие методы обследования для уточнения поражения внутренних органов. По показаниям – консультация кардиолога, пульмонолога, дерматолога.

Изолированное лечение миопатии носит симптоматический характер (назначают болеутоляющие, противовоспалительные препараты, миорелаксанты), однако лечение должно быть направлено в первую очередь на причину заболевания, что значит быть патогенетическим. Дерматомиозит относится к системным аутоиммунным заболеваниям, поэтому лечение должно быть направлено на подавление активности аутоиммунного процесса – назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты, генно-инженерные препараты, которые позволяют добиться ремиссии и улучшения качества жизни пациентов.

РЕВМАТОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ТЕРАПИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ЛЕЧЕНИЕ ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Подагра – это хроническое системное заболевание, которое может быть обусловлено как внутренними наследственными факторами обмена пуринов, так и внешними причинами гиперурикемии, что приводит к отложению солей мочевой кислоты в организме и развитию характерного поражения суставов и почек. Поражение почек может возникать в виде камнеобразования (ураты), поражения почечной ткани (нефропатия) с последующим развитием хронической почечной недостаточности или манифестация в виде острой почечной недостаточности.

Патогенез подагры заключается в нарушении обмена мочевой кислоты, вследствие чего в организме образуется избыточное количество солей (моноуратов натрия), которые откладываются в тканях – особенно в околосуставных и почечных, и активируют воспалительные процессы. К факторам риска развития болезни относят ожирение, артериальную гипертензию, сахарный диабет, избыточное употребление мясных продуктов и алкоголя, другие соматические сопутствующие заболевания. По механизму развития гиперурикемии (повышенного содержания мочевой кислоты) можно отметить три варианта: повышенный синтез, сниженное выведение из организма или сочетание этих факторов. Выделяют как первичную (идиопатическую) подагру, которая является следствием врожденного дефекта ферментативных систем, так и вторичную – симптоматическую, где гиперурикемия выступает лишь одним из симптомов другого патологического процесса (гемобластозы, лекарственная терапия, эндокринная, сосудистая патология).

Клиническая картина болезни будет зависеть от формы течения процесса: выделяют рецидивирующий острый подагрический артрит, хроническую тофусную подагру и поражение почек (мочекаменная болезнь или интерстициальный нефрит).

Основной формой является атака острого подагрического артрита, которая характеризуется следующими критериями:

  • провоцирует приступ переохлаждение, употребление алкоголя или мясной пищи, длительные пешие прогулки, травма, инфекционные заболевания;
  • приступ чаще всего возникает в ночное время суток, развивается остро, сопровождается сильной болью в покое и усиливающейся при изменении положения, может повышаться температура тела до субфебрильных значений, реже выше;
  • частой локализацией служит 1-ый плюсне-фаланговый сустав (локализация односторонняя), также могут поражаться голеностопный, коленный, локтевой, лучезапястный суставы;
  • пораженный сустав припухает, приобретает синюшно-вишневый оттенок, функция сустава резко нарушается на период приступа (3-10 дней), после чего полностью восстанавливается.

Если приступы повторяются, то со временем пораженные суставы деформируются и теряют свою функцию. При вовлечении в процесс почек отмечаются симптомы, характерные для почечной колики с периодическим отхождением камней. Также может развиться интерстициальный нефрит или гломерулонефрит, что требует специальных методов исследования для постановки диагноза. Один из характерных симптомов для подагры – образование тофусов в мягких тканях. Тофусы представляют собой подкожные узелки, содержащие соли мочевой кислоты. Чаще всего они локализуются в области ушных раковин, локтей, стоп или кистей.

Диагностикой и лечением подагрического артрита занимается врач-терапевт, дополнительно может быть показана консультация ревматолога и нефролога.

На первом этапе диагностики проводят сбор анамнеза, в котором важно указание на подобные суставные атаки в прошлом, проводившееся лечение и его эффективность, наличие указаний на поражение мочевыводящей системы, а также выявление жалоб. Для постановки диагноза необходимо выявление симптомов подагрического артрита, обнаружение тофусов и подтверждение их состава, определение кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости, выявление повышенного уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и характерных изменений на рентгенограммах пораженных суставов. Уровень урикемии у мужчин не должен превышать 420 мкмоль/л, у женщин – 350 мкмоль/л,  суточное выделение мочевой кислоты – 1100 мг/сут. На рентгенограммах будут выявляться такие изменения: сужение суставной щели, деструкция суставных поверхностей, субкортикальные кисты, на поздних стадиях – симптом «пробойника» (внутрикостно расположенный тофус).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с такими заболеваниями, как ревматоидный артрит, саркоидоз, другими вариантами изолированных артритов, псевдоподагрой.

Лечение должно быть направлено на купирование суставного приступа, профилактику рецидива и лечение сопутствующих патологических состояний. Основные препараты для купирования болевого приступа – нестероидные противовоспалительные, глюкокортикостероиды и колхицин. Противорецидивная терапия проводится в межприступный период и позволяет снизить уровень мочевой кислоты как за счет снижения ее синтеза, так и ускорения выведения – используют такие препараты, как ингибиторы ксантиноксидазы, так и препараты с урикозурическим свойством. Все пациенты должны наблюдаться у врача с целью определения эффективности терапии и своевременного выявления осложнений.



ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА С

Вирусный гепатит С – это инфекционное заболевание с парентеральным путем передачи возбудителя, которое характеризуется преобладающим поражением печени и может протекать как в острой форме, так и в хронической. Для гепатита С отмечена высокая частота хронизации заболевания, а осложнениями длительно текущей инфекции может быть развитие цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы (злокачественного перерождения печени). Следует отметить, что именно данная форма вирусного гепатита хорошо отвечает на противовирусную терапию, поэтому своевременное обращение к врачу и вовремя начатое лечение позволяет добиться хорошего прогноза.

Вирус гепатита С относится к роду Гепацивирус семейства Флавивирусов. Источником инфекции являются зараженные люди, особенно те, кто переносит инфекцию в латентном или бессимптомном виде и содержат большое количество возбудителя в крови. Гепатит С менее контагиозен, чем гепатит В, его инфицирующая доза должна быть на несколько порядков выше. Передача гепатита С осуществляется в основном при многократном использовании игл (инъекционные наркоманы), использовании контаминированных инструментов (при нанесении татуировок, выполнении пирсинга или маникюра), гораздо реже при половых контактах, в быту или при рождении ребенка инфицированной матерью, при профессиональном заражении среди медработников. Особенность вируса гепатита С заключается в том, что он способен к изменению собственной генетической информации и созданию антиген-различающихся квазивидов, которые одновременно существуют в организме и не позволяют выработать достаточный иммунный ответ. В организме вирус гепатита С способен размножаться не только в гепатоцитах, но и в клетках иммунной системы, что значительно ослабляет иммунную защиту. Кроме того, большое количество образующихся малоспецифичных антител за счет существования большого количества квазивидов приводит к развитию аутоиммунных нарушений.

Острый гепатит С с характерным желтушным периодом встречается крайне редко, острые формы обычно протекают малосимптомно и болезнь чаще всего диагностируется уже в стадии хронического течения по определению маркеров гепатита с в крови.

Классическая клиника острого гепатита С включает 4 периода:

  • инкубационный период может колебаться от месяца до полугода, в среднем – 1,5 – 2 месяца;
  • в дожелтушном периоде могут отмечаться диспептические, астеновегетативные, гриппоподобные симптомы (ломота в теле, боли в суставах, озноб, боли в правом подреберье, тошнота, головные боли, слабость, потливость), что характерно для всех вирусных гепатитов и  многих других заболеваний;
  • спустя 2 недели может развиться желтушный период (потемнение мочи, желтая окраска слизистых и кожных покровов различной степени выраженности);
  • реконвалесценция (выздоровление) с нормализацией всех биохимических и клинических показателей.

При переходе заболевания в хроническую форму дополнительно отмечаются различные иммунологические нарушения и поражение других органов.

Диагностикой и лечением вирусного гепатита занимается врач-инфекционист.

При диагностике помимо жалоб особенно важно уточнять эпиданамнез. Для постановки диагноза вирусного гепатита следует выявить непосредственно генетический материал возбудителя. При гепатите С в сыворотке крови с помощью ПЦР со 2-3 недели заражения можно определить РНК вируса, что является 100% подтверждением диагноза. Дополнительно можно проводить серологическую диагностику, которая будет подтверждать диагноз в случае первичного подъема уровня анти-HCV антител. В биохимическом анализе крови в острой фазе выявляется подъем ферментов печени – АСТ и АЛТ, обычно десятикратно и более, а также билирубина. Для определения стадии течения хронического гепатита С проводят биопсию печени, а при назначении лечения проводят типирование генотипа вируса.

Лечение острого гепатита С подразумевает назначение препарата интерферонового ряда на срок до полугода, а в случае отсутствия эффекта – по стандартам лечения хронического гепатита. При выявлении хронического гепатита С определяют стадию течения по выраженности изменений печени. Терапия в зависимости от генотипа возбудителя может быть как двухкомпонентная, так и трехкомпонентная. Длительность терапии может достигать годового интервала, а в зависимости от ответа на лечение будет разработана дальнейшая тактика ведения пациента. Все пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением у врача-инфекциониста. Прогноз при вирусном гепатите С в случае развития острой желтушной формы – благоприятный, при первичной хронизации – зависит от ответа на лечение.



ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА

Данное заболевание характеризуется разрушением хрящевой ткани суставных поверхностей крупных суставов (чаще всего) в результате действия различных неблагоприятных факторов, как внешних, так и внутренних, что постепенно приводит к потере двигательной функции и развитию хронического болевого синдрома. При поражении тазобедренного сустава чаще, чем при других локализациях процесс течет быстро и приводит к инвалидизации пациентов при отсутствии своевременного лечения.

При остеоартрозе происходит преждевременная дистрофическая дегенерация суставного хряща с замещением его соединительной тканью, потерей эластичности, разволокнением структуры и образованием язвенных дефектов с обнажением подлежащих отделов костей. Если процесс преждевременного «старения» хряща развивается в ранее непораженных суставах, то такое состояние носит название первичного остеоартроза (или идиопатического), а при развитии остеоратроза в пораженном иным заболеванием суставе – вторичного. К поражению хрящевой ткани могут приводить наследственные патологии, метаболические заболевания (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, Гоше и другие), эндокринные заболевания (особенно сахарный диабет, гиперпаратиреоз, акромегалия), травматическое поражение суставных поверхностей также может запускать процесс. Перечисленные патологии приводят к тому, что сустав становится неустойчивым к физиологической нагрузке, в результате нарастают изменения хряща, воспаляется подвергается фиброзному изменению синовиальная оболочка сустава с присоединением основных симптомов заболевания.  Основными факторами риска развития заболевания являются мужской пол, возраст, раса, гормональный дисбаланс, генетическая предрасположенность, гиповитаминоз, гипермобильность суставов, слабость мышечного каркаса, неправильная ось сустава, большой вес, избыточная нагрузка.

Клиническая картина заболевания зависит от локализации поражения, причины, быстроты развития. Чаще всего поражаются суставы, испытывающие наибольшую нагрузку – коленные, тазобедренные, межфаланговые, суставы позвоночника. Основное проявление болезни – это болевой синдром, который также ограничивает подвижность конечности. Боли при данном заболевании называют механическими, что объясняется их появлением на фоне нагрузки или длительного поддержания одной позы и стиханием в покое. При присоединении воспаления синовиальной оболочки боли могут появляться и в покое, сопровождаться чувством скованности и припуханием пораженных суставов. При длительном течении заболевания при изменении факторов окружающей среды (изменение атмосферного давления, погоды) может отмечаться усиление болей. Еще один характерный симптом болезни – наличие крепитации во время движений, которая проявляется появлением характерного хруста или треска за счет несоответствия пораженных суставных поверхностей друг другу. Разрастание соединительной ткани в области сустава приводит к появлению в области межфаланговых суставов специфических узелков (Бушара и Гебердена), в коленном суставе — изменению оси конечности. Острое появление боли со значительным ограничением подвижности может быть вызвано блокадой сустава «суставной мышью» — частью свободно находящегося в полости сустава хряща.

Диагностикой и лечением остеоартроза занимается врач-терапевт, могут быть также показаны консультации травматолога.

Диагностика  включает сбор жалоб и анамнеза, осмотр пораженных суставов, а также различные виды дополнительного обследования. В общем, биохимическом анализе крови и мочи никаких специфических изменений не отмечается. При иммунологическом исследовании крови наличие патологии не характерно, что позволяет исключить другие заболевания. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии пораженного сустава для подтверждения характерных изменений (образование остеофитов – острых костных отростков, сужение суставной щели, деформация суставных поверхностей, склероз кости). Для постановки диагноза необходимо наличие болевого синдрома на фоне нагрузки и уменьшающегося в покое, видимая деформация сустава, определение характерных признаков на рентгенограмме, а также исключение других заболеваний.

При консервативном лечении остеоартроза возможно замедлить прогрессирование  болезни, уменьшить выраженность симптомов, повысить качество жизни, однако добиться излечения без оперативного вмешательства невозможно.  Из немедикаментозных способов применяют модификацию образа жизни, использование вспомогательных отртопедических изделий, ЛФК, физиотерапии. Из лекарственных препаратов показаны обезболивающие (НПВС, анальгетики, глюкокортикостероиды), а также симптоматические препараты замедленного действия, улучшающие состояние хрящевой ткани – гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты и другие препараты. Наиболее эффективным способом лечения является протезирование пораженных суставов, особенно тазобедренного.


Поликлиника №1 РАН © 1946-2022 | 18+ | Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.