ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма – это хроническое (чаще всего аллергическое) заболевание, которое характеризуется развитием обострений с характерной симптоматикой на фоне хронических воспалительных изменений в бронхиальном древе. Основными проявлениями астмы служат появление после воздействия аллергена экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов (которые можно слышать на расстоянии), тяжести в грудной клетке. Осложнениями на фоне приступа бронхиальной астмы могут быть: разрыв легкого с формированием пневмоторакса или пневмомедиастинума, ателектаз легкого (спадение доли легкого в результате закупорки дренирующего бронха густой слизистой пробкой), потеря сознания.

Механизм развития данного заболевания заключается в неинфекционном воспалении слизистой оболочки бронхов в результате активации иммунных клеток специфическим аллергеном. В свою очередь само воспаление поддерживает повышенную реактивность и гиперчувствительность бронхов к экзогенным воздействиям, что представляет собой замкнутый круг. Основным фактором риска развития астмы является генетическая предрасположенность к атопии (аллергическим реакциям).  К внешним факторам, провоцирующими заболевание, относятся аллергены,  инфекционные агенты, механические и химические раздражители, психическое и физическое переутомление, лекарственные препараты, курение. По механизму развития выделяют такие варианты астмы, как атопический (повышенная врожденная гиперреактивность), инфекционно-зависимый тип, аутоиммунный, психогенный, дисгормональный и адренергический.  По течению болезни выделяют 4 степени тяжести: 1 степень характеризуется редкими симптомами (реже 1 раза в неделю), короткими обострениями, редкими ночными симптомами, объем форсированного выдоха за 1 секунду не менее 80 % от должного; 2 степень – ежедневные симптомы (но не чаще раза в день), ночные симптомы могут отмечаться чаще 2 раз в месяц,; 3 степень – частые ночные и дневные симптомы, ограничение форсированного выдоха за 1 секунду до 60 %; 4 степень – частые симптомы, значительно ограничивающие привычную физическую активность, снижение ОФВ1с менее 60 %.

В клинической картине данного заболевания основным проявлением служит приступ удушья или его эквиваленты (например, надсадный приступообразный кашель, одышка) на фоне воздействия раздражителя. Перед возникновением собственно приступа могут отмечаться предвестники (особенно при аллергическом характере) – аллергически ринит, покраснение конъюнктивы, редкий кашель. Приступ затрудненного выдоха (экспираторная одышка) сопровождается побледнением или посинением кожных покровов, принятием вынужденного положения ортопноэ (сидя с опорой и наклоном головы). Приступ завершается обычно после использования специфических препаратов (бронхолитиков) и характеризуется появлением влажного кашля, отделением вязкой мокроты и уменьшением одышки.

Диагностикой и лечением бронхиальной астмы занимается врач-терапевт, могут быть показаны консультации пульмонолога, иммунолога-аллерголога и других специалистов.

В основе диагностики лежит сбор анамнеза и жалоб, объективные осмотр, подтверждение обструктивного характера и обратимости, исключение других клинически схожих заболеваний. При выявлении жалоб характерна их связь с действием аллергенов или физических факторов, ухудшение состояния ночью и рано утром. В анамнезе важно отмечать указания на атопические заболевания у пациента и его родственников. При выслушивании легких могут отмечаться сухие распространенные хрипы (они отсутствуют при полной ремиссии), низкие показатели пиковой скорости выдоха, которую можно определить на первом же приеме.  Инструментальное подтверждение обструкции возможно с помощью спирометрии (исследование дыхательных объемов и скоростей): при этом если выявляется признаки обструкции, то проводят тесты на ее обратимость (с бронхолитиками) – обратимость подтверждает диагноз бронхиальной астмы. Если на момент исследования патологии при спирометрии не отмечается, можно использовать провокационные тесты на выявление гиперреактивности. В анализе крови может определяться эозинофилия, повышение специфических антител, при аллергическом генезе заболевания показано проведение аллергодиагностики.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводится в первую очередь с хронической обструктивной болезнью легких, бронхиолитом,  бронхоэктатической болезнью, саркоидозом, раком легких.

Лечение включает как купирующую терапию по требованию, так и поддерживающую терапию, направленную на профилактику приступов. С этой целью используют такие бронхолитики, как бета-адреномиметики и холинолитики короткого и пролонгированного действия, глюкокортикоиды ингаляционные и пероральные,  препараты других групп. При определении специфического аллергена может быть показана аллергенспецифическая иммунотерапия, с помощью которой можно достичь стойко ремиссии.



ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

Пневмония – это острое воспалительное заболевание легочной ткани инфекционной этиологии с характерными симптомами поражения нижних дыхательных путей, выраженной лихорадочной реакцией и интоксикацией, подтвержденное с помощью физикальных и инструментальных методов обследования. Неинфекционное воспаление легочной ткани носит название «пневмонит» и не относится к данной теме. Осложнениями пневмонии могут быть развитие дыхательной недостаточности, абсцесс легкого, а также различные септические состояния (инфекционно-токсический шок, сепсис, септикопиемия), ДВС-синдром.

По причине (этиологии) развития пневмонии выделяют бактериальную, вирусную, грибковую, смешанную, а также аллергическую и иной этиологии. Вторично пневмония может развиваться на фоне других заболеваний – собственно хронической патологии легких (бронхоэктазы, онкологическое заболевание), а также при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, гематологических нарушениях. Существует большое количество классификаций воспалительных изменений в легких, однако на данный момент одной из основных является разделение пневмонии в зависимости от условий возникновения – внебольничная, внутрибольничная, аспирационная и пневмония на фоне иммунодефицитных состояний. Внутрибольничная пневмония возникает не ранее, чем через 48 часов после поступления в стационар по поводу иного заболевания и обычно вызвана достаточно устойчивой к антибактериальным препаратам флорой (грамотрицательные возбудители – Кишечная палочка, Синегнойная палочка, а также Золотистый Стафилококк и анаэробные бактерии), что делает ее опасным состоянием. Основными возбудителями при внебольничной пневмонии выступают Пневмококк, Гемофильная или Микоплазменная инфекция, а также такие возбудители, как Моракселла Катаралис, Хламидия и Клебсиелла. У пациентов с иммунодефицитом отмечается Пневмоцистная пневмония, грибковая. Возбудитель может попадать в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путем. К факторам риска относятся такие состояния, как возраст (пожилой и молодой), курение, хронические заболевания нижних дыхательных путей, переохлаждение, снижение иммунитета, длительное пребывание в замкнутом коллективе.

Клиническая картина воспаления легких складывается из нескольких основных синдромов:

  •  общая интоксикация и воспалительные явления (слабость, раздражительность, головные боли, астения, снижение аппетита, жар, озноб, значительное повышение температуры);
  • изменений в легочной ткани (появление кашля, мокроты, влажных хрипов и крепитации при аускультации, укорочение легочного звука при перкуссии),
  • синдромы поражения других систем при утяжелении заболевания (сердечно-сосудистой, моче-выделительной и других).

Степень тяжести зависит от выраженности основной симптоматики: для легкой степени характерна невысокая температура до 38 градусов, одышка не более 25 дых/мин, пульс и артериальное давление без выраженных изменений,  при средней степени тяжести температурная реакция выражена сильнее (38-39 С), одышка до 30 дых/мин, тенденция к тахикардии и снижению давления, возможно присоединение воспаления плевры, умеренных симптомов интоксикации, при тяжелом течении – температура выше 39 С, выраженная одышка, тахикардия и гепертензия, снижение содержания кислорода в крови, выраженные симптомы интоксикации, наличие осложнений и декомпенсация других систем организма.

Диагностикой и лечением пневмонии занимается врач-терапевт.

Диагностика включает выявление характерных жалоб (кашель, боли в груди, одышка, выделение мокроты, температура, симптомы интоксикации), определение общего состояния, проведение физикального осмотра (отставание при дыхании пораженной стороны, укорочение легочного звука при перкуссии, крепитация или влажные хрипы, усиление голосового дрожания),определение дополнительных симптомов, что может помочь в определении этиологического фактора. Всем пациентам выполняют общий анализ крови (увеличение лейкоцитов, ускорение СОЭ, повышение а-глобулинов) и мочи, биохимическое исследование крови, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При наличии показаний для дифференциальной диагностики может проводиться КТ, бронхоскопия, гистологическое исследование. Для выбора препарата выполняют бактериологическое исследование и определяют чувствительность к антибиотикам.

По показаниям выполняют ЭКГ, спирометрию, Эхо-Кг.

         Лечение осуществляется как в амбулаторных условиях, так и в стационаре (при тяжелом течении болезни или наличии осложнений и факторов риска их появления). Основными препаратами служат антибиотики, а также осуществляют патогенетическое и симптоматическое лечение (сосудистая поддержка, противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия, общеукрепляющая и иммуномодулирующая терапия, противокашлевые, отхаркивающие, и жаропонижающие препараты, оксигенотерапия и поддержание жизненно важных функций).



ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Анемия – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови (для женщин – ниже 110 г/л, для мужчин – ниже 120 г/л). Основными причинами могут быть снижение уровня железа, угнетение кроветворения, гемолиз эритроцитов, наследственные дефекты гемоглобина (талассемии), недостаток витамина В 12 или фолиевой кислоты, острое кровотечение и более редкими причинами. Дефицит железа является одной из наиболее частых причин развития анемии. Длительное анемическое состояние может приводить к развитию необратимых изменений во внутренних органах и такому острому состоянию, как анемическая кома – быстрое уменьшение количества эритроцитом и как следствие – доставки кислорода к мозгу.

Железодефицитная анемия может возникать в результате недостаточного поступления железа,  всасывания или его повышенных потерь. В организме железо депонируется в сидеробластах  и сидероцитах в составе ферритина и трансферрина, поэтому анемия развивается не сразу, а после того, как будет израсходовано все накопленное железо в организме – развивается так называемый латентный дефицит железа. У детей железодефицитная анемия может быть следствием недостаточного накопления железа во внутриутробном периоде, несбалансированного питания, повышенной потребности в связи с быстрым ростом ребенка, а также повышенных потерь. Причины анемии у женщин репродуктивного периода обычно связаны с повышенной потерей железа с менструальной кровью. Мужчины чаще страдают хроническими заболеваниями ЖКТ, которые приводят к снижению всасывания железа или потерям его с кровью. К другим причинам относятся: гемосидероз, рак легких, хронические инфекционные заболевания, дефицит транспортного белка трансферрина, период беременности, лактации, роста и полового созревания. Помимо гемоглобина, железо участвует в синтезе ферментов различных тканей организма, и его дефицит приводит к их повреждению.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина железодефицитной анемии включает сидеропенический и собственно анемический синдромы. Анемический синдром может проявляться слабостью, головокружением, непереносимостью физических нагрузок, снижением динамики всех психических процессов, бледностью кожных покровов и слизистых, тахикардией. Сидеропения – это отражение низкого уровня железа и железосодержащих ферментов тканей: кожа приобретает специфический оттенок «кофе с молоком», появляются трофические изменения в уголках рта, ногти становятся ломкими, деформируются, появляется мышечная слабость и склонность к артериальной гипотонии, извращение вкуса и обоняния (пациенты могут употреблять мел, глину, сырое мясо, предпочитать резкие запахи – ацетона, бензина, лакокрасочных изделий).

Диагностикой и лечением железодефицитной анемии занимается врач-терапевт, при выявлении заболевания, которое приводит к клинической картине анемии – проводится лечение первичного заболевания. может быть показана консультация гастроэнтеролога (при поражении ЖКТ), пульмонолога, гинеколога и других специалистов.

Для постановки диагноза необходимо выявить характерные жалобы (анемический синдром неспецифичен, он может определяться при любом виде анемии), более специфичными являются жалобы сидеропенического характера. Указание на наличие факторов риска развития дефицита железа также необходимо выявлять при первичном осмотре (беременность, обильные менструации, болезни ЖКТ, неправильное питание). Подтверждение диагноза осуществляется с помощью лабораторной диагностики: в общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, количество эритроцитов может быть нормальным или несколько сниженным, характерно снижение цветового показателя ниже 0,85, морфологические отличия эритроцитов при железодефицитной анемии могут проявляться в изменении формы и размеров клеток. При выполнении анализа на современных аппаратах, отмечается снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, объем эритроцита. Снижение уровня железа подтверждается биохимическим анализом крови – содержание железа падает ниже 12,5 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки повышается более 69 мкмоль/л, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом и концентрации ферритина.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами анемий, особенно с анемией хронических заболеваний.

При лечении железодефицитной анемии следуют добиться восполнения необходимого уровня железа и устранения причины развития анемии. Используют пероральные препараты железа курсами от 3 до 6 месяцев и последующим профилактическим приемом при невозможности устранить причину развития анемии (например, при обильных менструациях). Инъекции железа проводят в том случае, если всасывание из ЖКТ невозможно, анемия выражена чрезмерно сильно (при отказе от переливания эритроцитарной массы), отсутствует эффект от принимаемых перорально препаратов, выражено побочное действие.

ТЕРАПИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ЛЕЧЕНИЕ КОКЛЮША

Коклюш – это острое инфекционное заболевание, которое относится к детским болезням, однако может регистрироваться и у взрослых. Характерной симптоматикой для данного заболевания служит появление спастического (спазматического) приступообразного кашля с возможностью присоединения специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной или дыхательной системы. Со стороны дыхательной системы могут быть эмфизема легких (увеличение остаточного объема легких , повышенная воздушность легочной ткани), разрывы барабанной перепонки, кровотечения из верхних или нижних дыхательных путей, присоединение бронхита или пневмонии, со стороны ЦНС – энцефалопатии,  возможны кровотечения и образование грыж на фоне сильного кашля.

Возбудителем коклюша является бактерия Бордетелла Пертуссис, которая выделяет экзотоксин, играющий основную роль в развитии симптомов заболевания. В организм человека инфекционный агент попадает через слизистую дыхательных путей и распространяется на бронхи и альвеолы легких. При попадании в организм возбудитель вызывает как местные изменения слизистой дыхательных путей, так и системные эффекты за счет действия токсинов, однако сама бактерия в кровь не попадает. Патогенез заболевания складывается из таких механизмов, как нарушение центральной регуляции дыхания, функции внешнего дыхания, нарушением микроциркуляции как в дыхательной системе, так и ЦНС с возможностью развития тяжелого поражения (вплоть до выраженной энцефалопатии), подавление иммунных реакция в организме с развитием вторичного состояния иммунодефицита. Коклюшный экзотоксин приводит к возбуждению чувствительных волокон блуждающего нерва, что приводит к раздражению дыхательного центра в головном мозге и формированию «застойного очага возбуждения» — что поддерживает механизм развития судорожного спазматического кашля по типу безусловного рефлекса.

Клиническая картина заболевания включает такие основные периоды, как предсудорожный, судорожный, ранний и поздний реконвалесцентный. В первом периоде пациентов начинает беспокоить навязчивый сухой кашель, который постепенно нарастает и в судорожном периоде приобретает свой специфический характер – возникает приступообразный судорожный кашель на выдохе, который прерывается короткими репризами (свистящим вдохом) с последующим отхождением вязкой мокроты. Во время приступа отмечают изменение внешнего вида – лицо краснеет, синеет, возникает слезотечение, набухают яремные вены, Кашель может присутствовать длительное время – от 2 недель до 2 месяцев и более.  При неблагоприятном течении могут присоединяться интеркуррентные заболевания, кашель может сохраняться длительно и обостряться при неблагоприятных условиях, может быть осложненное течение.

Диагностикой и лечением коклюша занимается врач-терапевт, педиатр.

Диагностика данного инфекционного заболевания включает сбор жалоб и анамнеза, выявление контакта с инфекционным больным в течение последних двух недель, физикальный осмотр с аускультацией и перкуссией легких (при этом может выявляться повышенная воздушность легочной ткани, сухие и влажные хрипы), клинически —  смена сухого навязчивого кашля приступообразным судорожным с периодами свистящего дыхания и его остановками. Из дополнительных методов исследования используют лабораторные тесты для определения бактерии в образцах из ротоглотки с помощью бактериологического метода или молекулярно-генетического (ПЦР), определение нарастания титра антител к Бордетелле Пертуссис или достижение диагностического титра. Также назначают общий анализ крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз), рентгенографию легких.

Дифференциальную диагностику следует проводить с паракоклюшем, респираторно-синцитиальной инфекцией, хламидийной или микоплазменной инфекцией дыхательной системы, а также инородными телами дыхательной системы и аллергическими реакциями.

Профилактика коклюша заключается в своевременной вакцинации детей в первом полугодии жизни (3 дозы) с последующей ревакцинацией в 2,5 – 3 года.

Лечение коклюша в первую очередь направлено на предотвращение осложненного течения заболевания, облегчение симптомов болезни и уничтожение возбудителя. Для этих целей могут использоваться такие лекарственные препараты, как этиотропные (антибактериальные средства), патогенетические и симптоматические (противокашлевые, противорвтоные, седативные препараты, физиотерапия, кислородотерапия). Показаниями к госпитализации в больницу могут быть осложненные формы течения, ранний возраст ребенка, пороки развития, патология нервной системы, состояние иммунодефицита приобретенного или врожденного, а также наличие эпидемиологических показаний.



ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое может поражать все органы и ткани, за исключением волос и ногтей. Основной формой обычно выступает туберкулез легких, который может протекать по-разному. Опасным осложнением туберкулеза легких является его генерализация с вовлечением все больших органов и тканей, а самыми тяжелыми формами течения туберкулеза выступает менингит и милиарный туберкулез легких, которые часто заканчиваются летально.

Возбудителем туберкулеза является Микобактерия Туберкулезис. Основной путь передачи заболевания – воздушно-капельный, однако также может быть заражение алиментарным, контактным путем и внутриутробно от матери — ребенка.  При попадании в организм, компоненты клеточной стенки микобактерий вызывают развитие иммунного ответа в виде гиперчувствительности замедленного типа и формирования специфических гранулем в очаге казеозного воспаления. Этапы развития болезни можно представить следующим образом: инфицирование организма, начало инфекционного процесса с пролиферацией, диссеминированием, формирование ответной иммунной реакции организма, развитие казеозного некроза в месте воспаления, ускоренное размножение бактерий и вторичное распространение по организму.

Клиническая картина туберкулеза легких зависит от формы течения болезни. К общим симптомам, которые могут возникать при инфицировании организма микобактериями туберкулеза, это кашель (обычно сухой или с выделением небольшого количества мокроты), кровохарканье, боли при дыхании, одышка, повышенная температура тела, потливость, похудение и развитие анемии. Бронхоаденит встречается обычно в молодом возрасте, чаще всего – у невакцинированных детей. Он может протекать скрыто, а при массивном поражении появляется температура, ознобы, потливость, слабость, сухой кашель. Туберкулез бронхов протекает обычно с сильным надсадным кашлем, болями за грудиной, температурой, одышкой. Очаговая форма туберкулеза- самый часто встречаемый вариант течения, при этом выражены симптомы интоксикации — снижение аппетита, слабость, повышение температуры, тахикардия, утомляемость, сухой редкий кашель. При инфильтративной форме болезнь может протекать как малосимптомно, так и начаться с легочного кровотечения и лихорадочной реакции. Кавернозные формы туберкулеза характеризуются формированием полостей распада в легочной ткани (каверн), могут сопровождаться выраженным бактериовыделением и высоким риском заражения окружающих людей. Туберкулезный плеврит может быть как сухим, так и выпотным. Во втором случае при накоплении больших объемов жидкости к основным симптомам  присоединяется выраженная одышка. Также выделяют такие формы, как туберкулема, казеозная пневмония, милиарный туберкулез. В исходе тяжело протекающих длительных туберкулезных процессов формируется цирроз легких с развитием правожелудочковой недостаточности.

Диагностикой и лечением туберкулеза занимается врач-фтизиатр. Заподозрить туберкулез и направить пациента на обследование должен уметь врач любой специальности.

Для того, чтобы направить пациента на дообследование к врачу-фтизиатру, нужно выявить следующие показания: наличие подозрительных на туберкулез изменений на рентгенограмме, длительное наличие симптомов (кашель, кровохарканье, субфебрильная температура, потливость), положительные туберкулиновые пробы. Всем пациентам показано выполнение рентгенограммы, проведение общего анализа крови и трехкратное исследование мокроты на КУМ (кислотоустойчивые микобактерии). К основным диагностическим методам относится выполнение рентгенограммы, компьютерной томографии, микробиологического исследования полученных материалов (микроскопия, ПЦР, посев, идентификация выросших культур, определение чувствительности к лекарственным препаратам), диаскинтест (усовершенствованная методика туберкулиновой пробы). Дополнительные методы исследования назначаются по показаниям.

Лечение туберкулеза достаточно трудоемкий процесс, что связано с растущей устойчивостью бактерий к современным химиопрепаратам и отсутствие новых средств в лечении данного заболевания. При назначении терапии химиопрепаратами необходимо придерживаться строгих правил, поэтом самостоятельное лечение недопустимо. В терапии используются препараты первого, второго, третьего ряда и резервные препараты в зависимости от наличия показаний и противопоказаний. Всех пациентов ставят на учет в зависимости от того, к какой группе наблюдения они относятся. Лечение туберкулеза – длительный процесс, он требует соблюдения всех предписаний врача.

Заподозрить туберкулез трудно, но если каждый будет думать о своем здоровье и здоровье окружающих людей, вовремя обращаться за помощью в медицинские учреждения и не дожидаться усугубления болезни – проблему можно будет победить.



ЛЕЧЕНИЕ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Острое вирусное заболевание (кишечная инфекция), которое возникает в результате заражения микроорганизмом из рода Ротавирусов с преимущественно фекально-оральным путем передачи, и характеризующееся клинической картиной поражения желудочно-кишечного и респираторного тракта. К осложнениям тяжелых форм заболевания можно отнести развитие выраженного обезвоживания вплоть до гиповолемического шока. Неспецифическими осложнениями могут быть присоединение на фоне снижения общей сопротивляемости организма других инфекционных интеркуррентных заболеваний.

Распространенность данного инфекционного заболевания высока среди детей дошкольного и школьного возраста. Передача заболевания возможна от больного манифестной или бессимптомной формой, который наиболее опасен в первые несколько дней заболевания. Основной механизм передачи – фекально-оральный, что может быть реализовано как водным и пищевым путем, так и контактно-бытовым. Попав в организм, вирус проникает в эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника (гастроэнтерит) и приводит к его повреждению. Снижается выработка ферментов, повышается осмотическое давление в кишечнике за счет накопления непереваренных углеводов, повышается газообразование и появляется основной симптом заболевания – диареи. Воспалительные изменения в слизистой выражены незначительно при данной инфекции. При нарушениях иммунитета у детей младшего возраста возможно поражение других внутренних органов при генерализации инфекции – печени, почек, легких. Одним из специфических осложнений может быть развитие вторичной лактазной недостаточности при хронизации ротавирусной инфекции.

С момента инфицирования до развития симптомов болезни обычно (как и при большинстве кишечных инфекциях) проходит 1-2 дня. Клиническая картина может быть полиморфна, что обусловлено развитием нескольких синдромов. Заболевание начинается обычно с  интоксикации: поднимается температура вплоть до высоких цифр, появляется слабость, головная боль, анорексия. Вслед за этим развиваются основные проявления болезни: в зависимости от пораженного отдела ЖКТ появляется рвота (при гастрите), рвота и водянистая диарея (гастроэнтерит) или только диарея (энтерит). Стул частый, до 10-15 раз в сутки, носит характер водянистого, обильного, без патологических примесей, желтоватого цвета, с кисловатым запахом и пенистый. Диарея сопровождается болевыми ощущениями в животе различной степени выраженности. В зависимости от объема теряемой жидкости и электролитов с испражнениями может развиться дегидратация вплоть до гиповолемического шока. Дополнительно часто присутствуют симптомы поражения верхних дыхательных путей, такие, как заложенность носа, боли в горле и кашель. Выздоровление обычно наступает в течение первой-второй недели и в большинстве случаев исход благоприятный.

Диагностикой и лечением ротавирусной инфекции занимаются врачи разных специальностей – педиатр, терапевт, инфекционист.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с бактериальным пищевым отравлением (состояние, когда после употребления продукта с накопленным токсином развивается схожая клиника), с острыми кишечными инфекциями другой этиологии, с манифестацией соматических заболеваний – сахарного диабета, острой хирургической патологией.

Диагностика включает сбор жалоб, анамнестических сведений с указанием на похожие случаи заболевания в общем коллективе, выделение ведущих симптомов и степени их выраженности. Для легкой степени болезни характерно отсутствие симптомов интоксикации, невысокая температура, рвота и диарея не чаще 5 раз в сутки, длительность заболевания до 3-4 дней. Средняя степень тяжести – умеренно выраженная интоксикация, рвота и диарея до 10-15 раз в сутки, может возникать дегидратация, длительность болезни до 5 дней. Тяжелая степень характеризуется выраженной интоксикацией, длительной частой рвотой и диареей более 15 раз в сутки, развитием дегидратации, течением болезни до недели и более.

Для подтверждения этиологии возбудителя используют молекулярно-генетические методы диагностики (ПЦР), иммуноферментный метод. По показаниям назначают общий анализ крови и биохимию с определением кислотно-основного состояния. При подозрении на соматическую патологию используют инструментальные методы.

При лечении необходимо придерживаться диетическим рекомендациям, восполнять водные потери с помощью оральной или парентеральной регидратации, можно использовать различные сорбенты для уменьшения интоксикации, пребиотики и пробиотики для восполнения микробиоценоза кишечника, симптоматически – ферментные препараты, НПВС. При лечении тяжелых форм используют специфические иммуноглобулины и плазму.



ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО БРОНХИТА

Воспалительный процесс, который локализуется преимущественно в слизистой оболочке нижних дыхательных путей, а именно в бронхиальном древе, длительностью не более 1 месяца носит название острого бронхита.  Основной причиной его развития служат различные инфекционные агенты. Он может встречаться изолированно, но чаще сочетается с другими проявлениями острой респираторной вирусной инфекции. Осложненными формами течения острого бронхита являются обструктивные – при этом может нарастать дыхательная недостаточность. Другими осложнением могут стать развитие бронхопневмонии, затяжного или хронического бронхита.

Дыхательная система человека представлена верхними и нижними дыхательными путями, деление на которые имеет условное значение. К первому отделу относится полость носа и воздушных пазух (лобных, клиновидной, верхнечелюстных и решетчатых), полости рта, носоглотки и ротоглотки. К нижним дыхательным путям относят гортань, трахею, бронхи и легкие, где разветвляется бронхиальное древо, легочные сосуды и происходит газообмен. Как уже говорилось, основной этиологией острого бронхита служит инфекция. Вирусы или бактерии могут попасть в слизистую бронхов как воздушно-капельным путем, так и по лимфатической или кровеносной системе (что встречается значительно реже). В таком случае патологический процесс обычно носит диффузный характер – поражается равномерно все бронхиальное древо (крупные, средний бронхи, реже бронхиолы). Это возникает в результате инфильтрации слизистой оболочки иммунными клетками и развитием воспаления в ответ на внедрение инфекции. Простой (или катаральный) бронхит протекает легче и встречается намного чаще, чем гнойный.  Отдельно выделяют такие виды бронхита, как ожоговый, токсический и аспирационный, но встречаются они достаточно редко. К факторам риска инфекционного бронхита относят хронические заболевания легких, профессиональные вредности (связанные с вдыханием мелко или крупнодисперсных частиц), снижение общего иммунитета, аллергические заболевания, курение, детский и пожилой возраст и другие неспецифические факторы.

Клиническая картина изолированного первичного катарального бронхита  может характеризоваться следующими основными симптомами: подъемом температуры до субфебрильных значений, появлением насморка и кашля ко второму или третьему дню, без выраженных признаков интоксикации и с характерной аускультативной картиной (рассеянные сухие и влажные хрипы). Более тяжелое течение в отличие от простого вирусного бронхита характерно для микоплазменного – при этом температура повышается до фебрильных значений, возможно появление симптомов интоксикации, обилие различных хрипов, присоединение обструкции. Кашель при остром бронхите сухой, изнуряющий, сопровождается болевыми ощущениями в грудной клетке, жжением, может быть приступообразным и даже «лающим» (коклюшеподобным).  В дальнейшем кашель становится влажным и сопровождается отделением вязкой, а затем жидкой мокроты. При тяжелом течении картина может дополняться развитием дыхательной недостаточности в результате обструкции бронхов и уменьшения газообмена: появляется одышка, синюшность кожных покровов, тахикардия, снижение давление и другие симптомы. Бронхит может сочетаться с поражением любых других отделов дыхательной системы.

Диагностикой и лечением острого бронхит занимается как терапевт, так и пульмонолог.

Для диагностики кроме выявления характерных жалоб (кашель, температура, боли в грудной клетке) и аускультативной картины (сухие или влажные хрипы) показано выполнение общего анализа крови (может быть повышение лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов), общий анализ мочи, флюорографию. Если отделяется достаточное количество мокроты, то проводят ее исследование на микобактерии туберкулеза. При подозрении на пневмонию проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки. По показаниям могут быть назначены дополнительные методы диагностики: исследование функции внешнего дыхания, бронхоскопия, КТ, МРТ.

Лечение в первую очередь включает соблюдение постельного режима и обильное теплое питье. При повышении температуры более 38,5 С показано назначение НПВП. Симптоматическое лечение кашля зависит от его вида: если это изнуряющий сухой кашель, показано назначение таких препаратов, как Окселадин, Кодеин, Либексин, а при наличии вязкой мокроты – муколитические препараты. При подозрении на бактериальную этиологию показано назначение антибиотиков. Показаниями для госпитализации служит развитие дыхательной недостаточности на фоне обструкции или пневмонии.



ЛЕЧЕНИЕ ГРИППА

Грипп — это острое респираторное вирусное заболевание, которое характеризуется развитием выраженной интоксикации и симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей. Грипп может приводить к серьезным осложнениям, среди которых поражение нервной системы в виде энцефалопатии, острый респираторный дистресс синдром (тяжелое поражение легких), острая почечная недостаточность, миокардит, кровоизлияние в надпочечники, ДВС синдром, тромбоэмболия легочной артерии и многих других.

Возбудитель гриппа относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Ортомиксовирусов рода Инфлуэнца, которые могут относиться к А,В и С типам, откуда и названия заболевания – грипп типа А, В и С. Благодаря своей способности изменять генотип, в общей популяции даже вне эпидемий наблюдается спорадическая заболеваемость, а при появлении абсолютно новых сочетании генотипа – эпидемии и пандемии. Основными факторами патогенности вируса гриппа, которые обуславливают его опасность для человека – это ферменты гемагглютинин и нейраминидаза, за счет которых происходит внедрение, размножение вируса и повреждение клеток и тканей в организме человека. Входные ворота для инфекции – это слизистая оболочка верхних дыхательных путей, куда вирус проникает с помощью гемагглютинина. В клетках организма человека вирус размножается, а после этого с помощью нейраминидазы происходит разрушение клетки (цитопатическое действие вируса) с высвобождением синтезированных вирусных частиц. Новые вирусы инфицируют здоровые клетки – и цикл повторяется. Вирусы могут распространяться по сосудистому руслу, приводить к повреждению сосудистой стенки и развитию нейротоксического синдрома. Основным в защите организма от вируса является выработка интерферона, который способен распознавать инфицированные клетки и вызывать их гибель вместе с вирусом, в результате чего наступает выздоровление. Классификация гриппа включает выделение типичных и атипичных форм, легкой, средней, тяжелой и крайне тяжелой форм. В зависимости от наличия или отсутствия осложнений выделяют одноименные формы течения болезни.

Клиническая картина развивается остро, не позже, чем спустя неделю после инфицирования. Заболевание манифестирует выраженными симптомами интоксикации: с первых дней появляется слабость, озноб, высокая температура, головная боль в лобной области, боль при движении глаз, ломота в теле. У большинства пациентов возникает геморрагический синдром в виде носовых кровотечений, геморрагических высыпаний на коже и слизистых оболочках. Симптомы поражения респираторного тракта возникают спустя какое-то время и никогда не бывают ведущими: характерна заложенность носа без выраженных выделений, саднение и першение в горле, сухой кашель, боли за грудиной. Легкая форма течения характеризуется кратковременной лихорадкой, не превышающей 38 градусов, катаральный синдром выражен слабо, явления интоксикации не выражены. При среднем течении явления интоксикации выражены больше: температура повышается до 39,5 градусов, возникают головные боли, слабость, потливость, мышечные и суставные боли, боль в горле, сухой или влажный болезненный кашель, заложенность носа. При тяжелом течении развивается гиперергическя температурная реакция (40 – 40, 5 С),  сознание может быть помрачено или несколько спутано, выражены проявления геморрагического синдрома, возможны осложнения в виде дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, сердечно-сосудистой недостаточности. При гипертоксической форме дополнительно определяются явления менингеального синдрома и отека мозга, выраженный геморрагический синдром и полиорганная недостаточность.  В последнее время вирус гриппа приобрел способность поражать альвеолы легких и вызывать вирусную пневмонию, которая тяжело поддается лечению.

Диагностикой и лечением гриппа занимается врач-терапевт, инфекционист,  при наличии показаний пациенты госпитализируются в стационар, где оказывается необходимая помощь.

Диагностика включает выявление указаний на контакт с больным человеком, выявление характерной клинической картины и проведении лабораторной и инструментальной диагностики. Пациентам выполняют общий анализ крови, биохимическое исследование крови, серологические лабораторные тесты для выявления антигенов вируса гриппа и специфических антител в реакциях иммуноферментного анализа, торможения гемагглютинации, проводят ПЦР для выявления генома вируса. Инструментальное исследование проводят по показаниям ( ЭКГ, рентгенография, спирометрия, коагулограмма, газовый состав крови и другие).

Лечение включает проведение этиологической, симптоматической и патогенетической терапии. Выбор препаратов осуществляется лечащим врачом на основании тяжести и проявлений заболевания (специфические и неспецифические иммуномодуляторы, НПВС, ГКС, проводят дезинтоксикационную и другие виды необходимой терапии).



ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА

Данное патологическое состояние дыхательной системы объединяет хронический бронхит и эмфизему легких и характеризуется прогрессирующим ограничением воздушного потока в результате хронического воспалительного процесса в бронхо-легочной системе. В отсутствии лечения и профилактики данное заболевание прогрессирует и приводит к развитию дыхательной недостаточности, развитию легочной гипертензии, поражению сердечно-сосудистой системы и внутренних органов.

К факторам риска развития обструктивной болезни можно отнести такие состояния, как врожденное отсутствие или недостаточность альфа1-антитрипсина, частые или тяжелые респираторные инфекции в детском возрасте, астма или повышенная реактивность бронхов, загрязненность окружающей среды различными поллютантами. К основной причине развития ХОБЛ относят курение. Вдыхание раздражающих частиц приводит к хроническому воспалительному процессу и становлению болезни. В патогенезе (механизме развития болезни) важное значение имеет повышение количества неспецифических иммунных клеток, которые выполняя защитную функцию сами приводят к формированию порочного круга – они выделяют защитные вещества, которые в большом количестве приводят к оксидантному стрессу и повреждению ткани легких. Обструкция (суждение) в дыхательной системе обусловлена как обратимыми, так и необратимыми факторами. К необратимым относится развитие фиброза стенки бронхов, деструкция эластических волокон легочной ткани со снижением воздушной тяги и потеря тонуса терминальных отделов (оканчивающихся переходом бронхиол в альвеолярные мешочки). Повлиять на эти звенья невозможно, оттого они и носят название необратимые. К обратимым относится образование избыточного количества слизи в бронхах, спазм гладкой мускулатуры стенок бронхов и повышенная воздушность при нагрузке. Прогрессирование нарушений приводит к тому, что нарушается процесс газообмена в легких и возрастает давление в системе легочной артерии, что и обуславливает развитие симптоматики.

Основным симптомом хронической обструктивной болезни легких является одышка на выдохе, которая появляется при выраженной нагрузке, а в последующем прогрессирует. Также снижается переносимость физических нагрузок и возникает характерный для бронхита кашель.  Классификация ХОБЛ включает 4 стадии течения, которые определяются при проведении спирометрии и определения объемом форсированного выдоха за первую секунду: 1 стадия – ОФВ1 больше или равен 80% от должного, 2 стадия от 50% до 80%, 3 стадия – от 50% до 30%, а 4 стадия меньше 30% или меньше 50% в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью.

Диагностикой и лечением ХОБЛ занимается врач-пульмонолог или терапевт.

Дифференциальная диагностика включает такие патологии, как бронхиальная астма, хронический необструктивный бронхит, туберкулез, онкологические заболевания, интерстициальные заболевания легких (поражается неспецифическая промежуточная ткань легких) или сердечная недостаточность.

Диагностика включает выявление характерных жалоб, проведение физикального осмотра и назначение инструментальных и лабораторных методов обследования. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии органов грудной полости. К основному методу диагностики относится выполнение спирометрии (определение функции внешнего дыхания). При этом определяют такие основные характеристики, как жизненную емкость и объем форсированного выдоха за первую секунду, индекс Тиффно. Для определения обратимости изменений в легочной ткани и проведении дифференциальной диагностики с астмой проводят бронходилатационный тест, при котором прирост показателей выше, чем на 12 % характерен больше для бронхиальной астмы. Показан мониторинг пиковой скорости выдоха на протяжении суток и на фоне проводимой терапии. Дополнительно при сомнении в диагнозе могут назначаться такие исследования, как бронхоскопия, КТ, МРТ, гистологическое исследование и другие методы.

При лечении обструктивной болезни легких можно добиться улучшения качества жизни за счет симптоматической терапии, профилактики обострений и осложнений и замедления прогрессирования заболевания. Консервативная терапия включает категорический отказ от курения, назначение лекарственных препаратов (адреномиметики, холиблокаторы, глюкокортикостероиды, ингибиторы ФДЭ, муколитики и другие), кислородотерапия и удаление избыточного количества слизи из просвета бронхов. Пациентам с данным заболеванием показана вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции, а также пожизненное диспансерное наблюдение у специалиста.



ЛЕЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО МИКОПЛАЗМОЗА

Респираторный микопзамоз – это группа инфекционных заболеваний, которые могут протекать с преимущественным поражением верхних или нижних дыхательных путей. Возбудителями являются внутриклеточные инфекционные агенты рода Микоплазма. Исходом перенесенного тяжелого микоплазмоза может быть развитие легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Наиболее частым возбудителем является Микоплазма Пневмониа и встречается данное заболевание чаще всего у лиц молодого возраста. Источником инфекции является больной человек с манифестной (клинически выраженной) или латентной (бессимптомной) формой заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем при тесном контакте: в организованных коллективах или семьях. Как и для многих инфекционных болезней, для микоплазмоза характерны периодические эпидемические вспышки.  Входными воротами служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей: в результате действия факторов агрессии возбудителя происходит повреждение эпителия верхних дыхательных путей, также часто вовлекаются бронхи, а в тяжелых случаях – и терминальные отделы с развитием пневмонии. Возможна генерализация инфекции с распространением возбудителя по всему организму с поражением костно-суставной системы, органов кроветворения, нервной системы и других. Нередко микоплазмоз приводит к развитию в организме иммунопатологических состояний и провоцирует развитие различных аутоиммунных заболеваний. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный иммунитет, в результате чего возможны повторные случаи заболевания.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина заболевания может быть полиморфна. В детском возрасте респираторный микоплазмоз чаще всего протекает в виде поражения верхних дыхательных путей на фоне высокой температуры – появляется насморк, боли в горле, осиплость голоса, может отмечаться синусит или отит. Симптомы интоксикации обычно не выражены, что является отличительной особенностью болезни. Разрешается заболевание через 7-10 дней, остаточные симптомы могут наблюдаться и в течении нескольких недель. При поражении нижних отделов развивается бронхит или пневмония. При пневмонии и бронхите помимо заложенности носа, болей в горле, осиплости и фебрильной температуры появляется надсадный сухой кашель, который сохраняется длительное время, может отмечаться озноб и повышенная потливость. Наличие обильного количества мокроты при кашле не характерно, могут отмечаться болевые ощущения в грудной клетке и животе.

Диагностикой и лечением респираторного микоплазмоза занимается врач-педиатр (потому что наиболее часто заболевание регистрируется у детей), а также терапевт.

Дифференциальная диагностика проводится с различными другими острыми вирусными респираторными заболеваниями.

Для диагностики микоплазмоза клиническая картина малоспецифична: помимо перечисленных жалоб и выявления сухих или влажных хрипов в легких необходимо проведение инструментального и лабораторного обследования. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии органов грудной клетки для исключения или подтверждения пневмонии, а также общий анализ крови и мочи. Предположить микоплазменную этиологию можно на основании вспышки заболеваний в детском коллективе или эпидемическом подъеме заболевания. В остальных случаях для подтверждения этиологии проводятся лабораторные исследования. Среди серологических методов наиболее часто используется выявление специфических антител в реакции иммуноферментного анализа в сочетании с определением генетического материала возбудителя в мазках из носоглотки или ротоглотки, в мокроте или лаважной жидкости (ПЦР).

Специфическая терапия показана при тяжелом течении бронхита и пневмонии, а также детям с инфекцией верхних дыхательных путей в случаи наличия факторов риска. Используют антибактериальные препараты из группы макролиды. Симптоматическая терапия подразумевает назначение противокашлевых препаратов, спазмолитики, НПВС, проводится дезинтоксикационная терапия по показаниям. Могут быть использованы физиотерапевтические методики, массаж.

Профилактика микоплазменной респираторной инфекции включает изоляцию детей из организованных коллективов, в которых наблюдается вспышка заболевания. В случае наличия у ребенка факторов риска тяжелого течения болезни, то после контакта с заболевшим ребенком можно провести профилактический курс приема антибиотиков. В настоящее время разрабатывается способ специфической профилактики данного инфекционного заболевания.

ТЕРАПИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН


Поликлиника №1 Минобрнауки России © 1946-2023 | 18+ | Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.