ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО СТРЕПТОКОККОВОГО ТОНЗИЛИТА

Острое инфекционное заболевание, которое характеризуется возникновением общеинтоксикационных явлений и развитием воспаления небных миндалин (тонзиллита). Возбудитель ангины в данном случае – стрептококк группы А. Основными осложнениями, которые могут возникать при стрептококковой ангине – развитие гнойных осложнений в виде паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, медиастинита, септических осложнений, острой ревматической лихорадки с формированием порока сердца, гломерулонефрита, миокардита, присоединение интеркуррентных инфекционных осложнений.

Возбудитель стрептококковой ангины – Гемолитический стрептококк. Источником заражения является больной манифестной или стертой ангиной или бактерионоситель. Передача болезни осуществляется аэрозольно преимущественно воздушно-капельным путем. Наиболее часто заболевание регистрируется у людей молодого и среднего возраста. При попадании в организм стрептококк внедряется в ткань миндалин, попадая при этом в лимфоидные образования. В месте входных ворот развивается воспалительная реакция и происходит размножение бактерий с высвобождением продуктов их метаболизма, распад тканей, что приводит к интоксикации. Классификация заболевания включает катаральный, фолликулярный, пленчато-некротический и лакунарный тонзиллит в зависимости от характера воспалительной реакции. в зависимости от выраженности симптомов выделяют легкое, среднее и тяжелое течение, а при наличии осложнений – осложненный стрептококковый тонзиллит.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина заболевания может манифестировать в период с 1 по 5 день с момента заражения. Заболевание начинается остро с формирования местных воспалительных явлений и общеинтоксикационного синдрома: появляется головная боль, слабость, ломота в теле, лихорадка, может быть тошнота и рвота; возникает боль в ротоглотке, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, может появляться сыпь на кожных покровах и слизистых, внешне определяется покраснение миндалин и небных дужек, появляется налет на миндалинах в виде творожистых точек, пленок, гнойного отделяемого, некротических изменений – в зависимости от характера воспаления. По степени тяжести выделяют три форы болезни: легкое течение характеризуется отсутствием выраженной интоксикации, температура не превышает 38 градусов, воспаление катаральное или с ограниченными пленчатыми налетами, миндалины практически не увеличены; при средней степени тяжести интоксикация выражена умеренно, температура повышается до 38,5 -39 градусов, воспаление имеет характер лакунарного, небные миндалины заметно увеличены; при тяжелой степени – сильно выражена интоксикация со значительным повышением температуры до фебрильных значений, может отмечаться некротический характер поражения миндалин, появляются осложнения.

Диагностикой и лечением стрептококкового тонзиллита занимается врач-терапевт, педиатр, инфекционист, при наличии показаний – консультация других специалистов (нефролог, кардиолог, отоларинголог).

Для диагностики имеют значений эпидемиологические данные с указанием на подобные случаи заболеваний в окружении. После выявления жалоб и физикального осмотра показано проведение лабораторного и инструментального исследований. Всем пациентам назначают общий анализ крови. Для выявления возбудителя проводят бактериологическое исследование отделяемого из ротоглотки, молекулярно-генетическое исследование (ПЦР), определение антигенов бактерии с помощью реакции коагглютинации, а также серологические исследования титра специфических антител к данному возбудителю в сыворотке крови. При подозрении на вовлечение сердечно-сосудистой системы проводят ультразвуковое исследование сердца, регистрируют ЭКГ.

Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов, предупреждение осложнений и уничтожение возбудителя. К немедикаментозным консервативным методам относится соблюдение режима питания и отдыха, методы физического снижения температуры, санации ротовой полости, проветривание помещения. Симптоматические препараты направлены на уменьшение субъективно выраженных ощущений и снижение температуры (НПВС, антигистаминные средства, местные антисептики). Этиотропная терапия включает назначений антибактериальных препаратов, эффективных в отношении данного возбудителя (пенициллины, макролиды, цефалоспорины).

Все реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача в течение месяца для своевременного выявления осложнений и их лечения.

Данное заболевание высококонтагиозно, поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, которые включают своевременное выявление, регистрацию, изоляцию и лечение заболевших, а также активных бактериовыделителей.

КАРДИОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ТЕРАПИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ВЕНОЗНЫЕ ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

Трофические язвы являются одним из проявлений хронической венозной недостаточности в результате различных заболеваний (варикозной болезни, тромбофлебитов и других) и представлены дефектом кожи и глубжележащих тканей нижних конечностей, который сохраняется не менее полутора месяцев.

К основным заболеваниям, которые приводят к развитию трофических нарушений в области нижних конечностей относятся варикозная болезнь и посттромбофлебитический синдром, в более редких случаях – врожденные аномалии развития сосудистых сетей. Варикозная болезнь – это заболевание, в развитии которого участвует множество факторов (патология коллагена, гормональный дисбаланс, статические нарушения) и при развернутой клинической картине которого возникает выраженное изменение вен в виде увеличения просвета и выпячиванием стенки, развитием узловой извитости и недостаточности клапанов вен с нарушением кровотока. При осложненном течении варикозной болезни могут развиваться помимо трофических изменений – кровотечение и тромбофлебиты поверхностных вен. Посттромбофлебитический синдром – патологическое состояние, которое развивается при завершении острого периода тромбоза глубоких вен нижних конечностей и проявляющееся хронической венозной недостаточностью. Механизмы, которые приводят к развитию трофических язв заключаются в повышении давления в венозной системе, отеке, нарушении микроциркуляции с активацией клеточных и гуморальных иммунных факторов на фоне клапанной недостаточности вен. Классификация язвенных поражений базируется на глубине и площади язвенного дефекта: по глубине различают поверхностную, глубокую и пенетрирующую, а по площади – малую до 5 см2, среднюю до 20 см2 и гигантскую.

Клиническая картина заключается в появлении чаще всего в нижней трети голени язвенного дефекта, который окружен зоной измененной кожи. Язвы могут быть как одиночными, так и множественными, поражать одну или обе конечности сразу. Они обычно имеют четкие границы, отечные и инфильтрированные края и расположены на внутренней поверхности голени, значительно реже – на наружной или другой поверхности. При длительном существовании края могут рубцеваться и уплотняться, что можно определить на ощупь. Дно обычно плоское, может быть представлено грануляционной тканью с темным или сероватым налетом, обильным отделяемым. Трофические язвы при варикозной болезни обычно сопровождаются сильными болевыми ощущениями даже в покое. При постоянном рецидивировании ран они становятся каллезными, рубцовыми, утрачивают способность к заживлению и только увеличиваются в размерах.

Для диагностики и лечения трофических изменений нижних конечностей пациенты обычно обращаются к врачам-дерматологам, терапевтам, хирургам. В зависимости от проявлений лечение может быть как консервативным, так и хирургическим. Консервативную терапию может подобрать врач-дерматолог или терапевт, при наличии показаний к хирургическому лечению – пациента направляют к сосудистому хирургу.

Для диагностики необходим полноценный клинический осмотр со сбором жалоб, изучением анамнестических сведений о наличии заболеваний, которые могли бы привести к хронической венозной недостаточности, выявлением сопутствующих заболеваний. Необходимо оценить сосудистый статус, собственно язвенный дефект. Из дополнительных методов исследования могут назначаться различные методики ультразвукового исследования (УЗДГ, УЗ-сканирование, картирование), КТ, МРТ или рентген-ангиография и другие.

Лечебная тактика включает как консервативные методы лечения, так и хирургические. Консервативное лечение трофических дефектов включает соблюдение диеты и режима, назначение антибактериальных препаратов после проведения посева при наличии местных воспалительных явлений, применение флеботропных препаратов, . Важное значение имеет местное лечение: для ускорения заживления проводят туалет раны, используют раневые покрытия (интерактивные повязки), также используют различные физиотерапевтические методики. Показанием к проведению хирургического лечения служит неэффективность консервативной терапии. Хирургическое вмешательство используется как для лечения собственно заболевания, приводящего к развитию трофических изменений, так и для закрытия язвенных дефектов (используют методики аутодермопластики кожным лоскутом с последующим закрытием донорской зоны сетчатыми повязками).

[carousel_slide id=’6589′] [carousel_slide id=’6564′]

troficheskie_iazvi.png?fit=1200%2C630&ssl=1

ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ НА НОГАХ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Трофические язвы являются одним из проявлений хронической венозной недостаточности в результате различных заболеваний (варикозной болезни, тромбофлебитов и других) и представлены дефектом кожи и глубжележащих тканей нижних конечностей, который сохраняется не менее полутора месяцев.

К основным заболеваниям, которые приводят к развитию трофических нарушений в области нижних конечностей относятся варикозная болезнь и посттромбофлебитический синдром, в более редких случаях – врожденные аномалии развития сосудистых сетей. Варикозная болезнь – это заболевание, в развитии которого участвует множество факторов (патология коллагена, гормональный дисбаланс, статические нарушения) и при развернутой клинической картине которого возникает выраженное изменение вен в виде увеличения просвета и выпячиванием стенки, развитием узловой извитости и недостаточности клапанов вен с нарушением кровотока. При осложненном течении варикозной болезни могут развиваться помимо трофических изменений – кровотечение и тромбофлебиты поверхностных вен. Посттромбофлебитический синдром – патологическое состояние, которое развивается при завершении острого периода тромбоза глубоких вен нижних конечностей и проявляющееся хронической венозной недостаточностью. Механизмы, которые приводят к развитию трофических язв заключаются в повышении давления в венозной системе, отеке, нарушении микроциркуляции с активацией клеточных и гуморальных иммунных факторов на фоне клапанной недостаточности вен. Классификация язвенных поражений базируется на глубине и площади язвенного дефекта: по глубине различают поверхностную, глубокую и пенетрирующую, а по площади – малую до 5 см2, среднюю до 20 см2 и гигантскую.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина заключается в появлении чаще всего в нижней трети голени язвенного дефекта, который окружен зоной измененной кожи. Язвы могут быть как одиночными, так и множественными, поражать одну или обе конечности сразу. Они обычно имеют четкие границы, отечные и инфильтрированные края и расположены на внутренней поверхности голени, значительно реже – на наружной или другой поверхности. При длительном существовании края могут рубцеваться и уплотняться, что можно определить на ощупь. Дно обычно плоское, может быть представлено грануляционной тканью с темным или сероватым налетом, обильным отделяемым. Трофические язвы при варикозной болезни обычно сопровождаются сильными болевыми ощущениями даже в покое. При постоянном рецидивировании ран они становятся каллезными, рубцовыми, утрачивают способность к заживлению и только увеличиваются в размерах.

Для диагностики и лечения трофических изменений нижних конечностей пациенты обычно обращаются к врачам-дерматологам, терапевтам, хирургам. В зависимости от проявлений лечение может быть как консервативным, так и хирургическим. Консервативную терапию может подобрать врач-дерматолог или терапевт, при наличии показаний к хирургическому лечению – пациента направляют к сосудистому хирургу.

Для диагностики необходим полноценный клинический осмотр со сбором жалоб, изучением анамнестических сведений о наличии заболеваний, которые могли бы привести к хронической венозной недостаточности, выявлением сопутствующих заболеваний. Необходимо оценить сосудистый статус, собственно язвенный дефект. Из дополнительных методов исследования могут назначаться различные методики ультразвукового исследования (УЗДГ, УЗ-сканирование, картирование), КТ, МРТ или рентген-ангиография и другие.

Лечебная тактика включает как консервативные методы лечения, так и хирургические. Консервативное лечение трофических дефектов включает соблюдение диеты и режима, назначение антибактериальных препаратов после проведения посева при наличии местных воспалительных явлений, применение флеботропных препаратов, . Важное значение имеет местное лечение: для ускорения заживления проводят туалет раны, используют раневые покрытия (интерактивные повязки), также используют различные физиотерапевтические методики. Показанием к проведению хирургического лечения служит неэффективность консервативной терапии. Хирургическое вмешательство используется как для лечения собственно заболевания, приводящего к развитию трофических изменений, так и для закрытия язвенных дефектов (используют методики аутодермопластики кожным лоскутом с последующим закрытием донорской зоны сетчатыми повязками).

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ФЛЕБОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН


pankreatit_simptomi_lechenie.png?fit=1200%2C630&ssl=1

ЛЕЧЕНИЕ ПАНКРЕАТИТА

Хронический панкреатит – это прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое может быть обусловлено различными этиологическими факторами, однако в финальной стадии всегда приводящее к развитию экзокринной и эндокринной недостаточности железы. К ранним осложнениям панкреатита относятся синдром подпеченочной желтухи, абсцессы, кисты и псевдокисты, плеврит и пневмония, а также желудочно-кишечные кровотечения, а к поздним – собственно последствия недостаточной секреции поджелудочной ферментов и гормонов.

Поджелудочная железа – это железа внутренней и внешней секреции, она вырабатывает пищеварительные ферменты, биологически активные молекулы – регуляторы процесса пищеварения, а также гормоны инсулин и глюкагон, которые регулируют уровень глюкозы в крови. Среди наиболее распространенных причин воспаления поджелудочной железы выделяют алкогольную интоксикацию, различные заболевания желчных путей и зоны большого сосочка двенадцатиперстной кишки (туда впадают протоки поджелудочной и желчных путей). Выделяют два основных варианта хронического воспаления железы – обструктивный и кальцифицирующий. Первый вариант обусловлен тем, что на пути оттока секрета поджелудочной железы формируется то или иное препятствие (обструкция) – при желчнокаменной болезни, травмах, аномалиях развития или поражении места впадения протока в двенадцатиперстную кишку (БДС). Кальцифицирующий панкреатит развивается при злоупотреблении алкоголем, наследственных патологиях или при гиперпаратиреозе, когда в результате отложения кальция нарушается поступление панкреатического сока в протоки. В связи с тем, что поджелудочная железа вырабатывает ферменты, способные переваривать белки и жиры, то в результате нарушения поступления панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку его компоненты от высокого давления в протоках начинают поступать и активироваться в тканях самой железы, происходит «самопереваривание» (некроз), химическое поражение поджелудочной.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина обострения хронического панкреатита включает три основных симптомокомлекса:

  • воспалительно-деструктивный синдром, который обусловлен собственно некрозом части железы – боли в левом подреберье опоясывающего характера, признаки интоксикации (повышение температуры, боли в суставах, слабость, потеря аппетита), желтушность кожи и слизистых;
  • синдром нарушенной внешней секреции: стеато- и креаторея – частый жидкий стул с большим содержанием непереваренных жиров и эластических волокон, боли и вздутие в животе, тошнота, быстрое насыщение, гиповитаминоз, ухудшение состояния кожи и ногтей, снижение массы тела;
  • синдром нарушения внутренней секреции: снижение уровня инсулина с развитием нарушения толерантности к углеводам или сахарного диабета.

Диагностикой и лечением хронического панкреатита занимаются врачи-терапевты, гастроэнтерологи, при наличии показаний к операции – хирурги.

На первом этапе диагностики проводят сбор жалоб и анамнеза. Характер болевого синдрома и его локализация может указывать на очаг поражения: при поражении хвоста поджелудочной боль возникает в левом подреберье, при поражении тела – в эпигастрии, над пупком, при поражении головки – в правом подреберье. Опоясывающие боли, которые распространяются от подреберий к спине говорят о тотальном поражении. Боли могут быть приступообразные, постоянные или комбинированные. При обострении хронического рецидивирующего панкреатита боли острые, режущие, как при остром приступе, но разрешаются самостоятельно, а при хроническом болевом варианте – постоянные ноющие. Диарея при обострении панкреатита обычно переходит в запоры при стихании воспаления. При физикальном осмотре можно выявить на коже груди и живота сыпь, боль при пальпации области поджелудочной железы, положительные симптомы раздражения. Решающий этап в диагностике панкреатита – лабораторно-инструментальное обследование. В общеклиническом анализе крови отмечаются признаки воспаления, однако особо значение имеет повышение ферментов поджелудочной в биохимическом анализе крои и мочи (амилазы, липазы). При исследовании кала обнаруживают большое содержание непереваренных мышечных волокон и жиров (стеато и креаторея), большое диагностическое значение имеет снижение эластазы-1. При проведении дуоденального зондирования используют стимуляцию внешней секреции – секретинпанкреозиминовы тест (при нарушении внешнесекреторной функции объем секреции и количество ферментов снижается). Внутрисекреторная функция оценивается с помощью глюкозотолерантного теста, уровня инсулина или с-пептида. Из инструментальных методов используют УЗИ, КТ или МРТ, а также ретроградную холангиопанкреатографию.

Лечение обострений направлено на подавление секреции поджелудочной железы, снижение продукции кислоты желудком, прямое подавление секреции, прекращение аутоактивации ферментов и коррекцию интоксикации. Пациентам рекомендуется голод, проводят эвакуацию содержимого желудка, назначают лекарственные препараты (ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов, антациды, соматостатин, октреотид, ингибиторы ферментов и другие). Тяжелое обострение служит показанием к госпитализации. В фазе ремиссии рекомендовано соблюдение режима питания, исключение алкоголя, могут быть использованы ферментативные препараты и обезболивающие средства.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ЛЕЧЕНИЕ БАЗАЛИОМЫ

Базалиома – это опухоль из базального слоя клеток эпителия кожи, которая занимает промежуточное положение между доброкачественным и злокачественным образованием.  Данное обстоятельство характеризуется тем, что базалиома достаточно редко дает метастазы, однако в редких случаях регистрируется метастазирование в расположенные рядом лимфатические узлы и легкие.  Тяжелые осложнения связаны в основном с разрушением прилежащих мягких тканей и развитием опасных кровотечений.

Так как базалиома обычно локализуется на открытых участках кожного покрова, то к факторам риска развития базально-клеточной опухоли относят воздействие на кожу таких раздражителей, как: ультрафиолетовое излучение при длительном нахождении на солнце и пренебрежение солнцезащитными средствами, местное воздействие высоких температур, ионизирующее излучение, а также канцерогенных веществ – тяжелых металлов, смол, красителей; иммунодефицитные состояния; наследственност. В зависимости от характеристики кожного образования риск диагностики базалиомы увеличивается при локализации в верхней части туловища, а особенно на волосистой части головы, коже лица, больших размерах (6 мм и более), плохо дифференциируемых границах патологического очага, расположение в области воздействия лучевой терапии, рецидив образования после лечения, низкая дифференцировка клеток при гистологическом исследовании и многие другие. Классификация заболевания построена на различиях в гистологическом (тканевом) строении опухоли: выделяют поверхностную, узловую и микроузловую, инфильтративную, фиброэпителиальную, а также особенный вариант базальноплоскоколеточной опухоли (вовлекающей не только базальный слой эпителия, но и кератиноциты).

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

В зависимости от клинической картины базалиому классифицируют на поверхностную, узловато-язвенную, пигментную, фиброэпителиальную и склеродермоподобную. Внешне на ранних стадиях поверхностная форма представлена розовым пятном с участками шелушения, которое постепенно увеличивается и приобретает отчетливые контуры, по краю появляются узелки и создают вид приподнимающегося валика на периферии. Образование может быть однородным, либо представлено несколькими очагами. Пигментный тип базалиомы внешне может напоминать меланому, потому что также отличается темной окраской очага (фиолетовый, темно-коричневый, синеватый). Узловато-язвенная форма характеризуется появлением одиночного узла, которые постепенно увеличивается, на его поверхности может быть шелушение, язвочки и корки. Отличительной особенностью язвенных дефектов является «воронкообразное»  вдавление в центре. Склеродермоподобная форма происходит от внешнего сходства с очагами при таком заболевании, как склеродермия (четко ограниченный участок атрофии). Наиболее благоприятное течение характерно для фиброэпителиальной формы – на коже появляется неотличимый по цвету плотно-эластический участок, не склонный к каким либо изменениям.

Стадия при базалиоме зависит от распространенности опухоли: 1 стадия – опухоль менее 20 мм, факторы риска отсутствуют, 2 стадия – опухоль более 20 мм или наличие нескольких факторов риска, 3 и 4 – в зависимости от глубины прорастания в окружающие ткани (кости, нервы).

Диагностикой и лечением базальноклеточного рака занимается врач-онколог, однако диагностировать данную патологию приходится в большинстве случаев дерматовенерологу и терапевту.

Для диагностики используют неинвазивные и инвазивные методики. В первую очередь проводят дерматоскопию и оптическую томографию, исследуют лимфатические узлы, расположенные в области образования, по показаниям – проводят биопсию образования (либо части опухоли, либо всего удаленного образования). Если диагноз базалиомы подтверждается, то проводится полное комплексное обследование для выявления возможных метастазов и определения общего состояния организма в плане определения тактики лечения.

Лечение базалиомы только оперативное. При хирургическом лечении удаляют все образование в пределах 4-6 мм здоровых тканей для профилактики рецидива. При подтверждении поверхностной формы опухоли возможно ее удаление с помощью криодеструкции или лазерного разрушения опухоли, которые проводят в амбулаторных условиях. Трудоемким, но достаточно эффективным способом лечения является послойное удаление опухоли до тех пор, пока в срезе не перестанут обнаруживаться опухолевые клетки (метод Моса). Применяют также химиотерапию (при развитии метастазирования), лучевая терапия. Прогноз в большинстве случае благоприятный.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ОНКОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ЛЕЧЕНИЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Данное заболевание представляет собой такое состояние, когда в мочевыводящей системе образуются «камни». Мочекаменная болезнь (уролитиаз)– полиэтиологическое заболевание, так как причиной образования конкрементов могут быть различные состояния в организме. Основным клиническим проявлением болезни служит известная «почечная колика». Мочекаменная болезнь является фактором риска таких осложнений, как обструктивный пиелонефрит (за счет блокирования оттока мочи из почки развивается вторичное поражение чашечек и лоханок); пионефроз – как запущенная стадия обструктивного пиелонефрита, когда вся почечная ткань подвергается гнойному «расплавлению» и требует удаления; паранефрит – воспаление окружающей почку клетчатки и острая почечная недостаточность – как острые осложнения; при постоянных обострениях может развиваться хронический пиелонефрит с последующим замещением функциональной почечной ткани соединительной и развитием почечной недостаточности – отсроченные последствия. Во избежание тяжелых, в большинстве случаев инвалидизирующих последствий, необходимо вовремя проводить диагностику, терапию и профилактику обострений.

Распространенность данного заболевания особенно высока среди мужчин среднего возраста, тогда как у женщин заболевание встречается редко. Конкременты в мочевыводящей системе могут образовываться как непосредственно в почках (чашечках и лоханках), так и в мочевом пузыре, уретре и других отделах, и могут перемещаться по мочевым путям.  Предрасполагающими факторами служат: наследственная предрасположенность (случаи уролитиаза в семье), проживание в эндемичных регионах (особенности пищи, воды); обменно-эндокринные заболевания, которые могут приводить к изменению состава мочи (гиперкальциемия, гиперфосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия); аномалии развития мочевыделительной системы; прием препаратов, приводящих к усилению кристаллизации мочи; хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и многие другие. В основе камнеобразования лежит несколько теорий, которые до сегодняшнего дня являются актуальными и охватывают большинство причин: матричная теория основана на воспалительных изменениях, которые приводят к отслаиванию эпителия и формированию «ядра» будущего камня; коллоидная теория предполагает переход лиофильных образований (растворимых в воде) в лиофобные (нерастворимые), которые запускают процесс кристаллизации; ионная теория – нарушение кислотно-щелочного равновесия; теория преципитации и кристаллизации базируется на избыточном количестве одного вещества в моче с его выпадением в осадок.

Обусловленные обменными, генетическими, анатомическими, алиментарными и другими факторами метаболические процессы приводят к развитию уролитиаза.  Камни могут быть как единичные, так и множественные, могут отличаться по локализации и обусловленной ей симптоматике, а также по размерам. По составу выделяют конкременты органические (мочевой кислоты и ее солей, ксантиновые и  цистиновые), и неорганические – кальциевые и воспалительные (магния аммония сульфат).

Симптоматика зависит в первую очередь от локализации конкрементов, а также от количества и размера. При локализации камня в области чашечек и лоханок (собственно в почке) возникают болевые ощущения в области поясницы, которые распространяются в подреберье, боковые области живота, может появляться тошнота, рвота и лихорадка.  Известная «почечная колика» развивается при локализации камня в мочеточнике, когда камень закрывает просвет мочеточника и нарушает пассаж мочи: появляется интенсивная острая боль, которая может отдавать в область мошонки (у мужчин)и вульвы (у женщин), и приводит к выраженному возбуждению у заболевшего; может подниматься температура. При расположении в мочевом пузыре (особенно в его шейке) симптоматика отличается: в моче появляется кровь,  позывы на мочеиспускание становятся частыми императивными, мочеиспускание резко болезненно,  порой серьезно затруднено.

Диагностикой и лечением уролитиаза в зависимости от стадии и клинических проявлений занимается как врач-терапевт, так и уролог, хирург и другие специалисты.

В начале диагностического поиска следует выявлять активные жалобы, указания на факторы риска в анамнезе, провести физикальный осмотр.  Из инструментально-лабораторных методов используют общий анализ крови и мочи – признаки вторичного воспаления; обзорный рентгенологический снимок; УЗИ органов брюшной полости; экскреторная урография применяется только после подтверждения, что камень отсутствует в мочеточнике; КТ применяется как метод выбора в случае почечной колики. После получения образца камня обязательно определяют его состав у каждого пациента (определение причин камнеобразования, применение показанного метода лечения и профилактика).

Лечение при почечной колике: в первую очередь необходимо снять болевой синдром и постараться обеспечить самостоятельное отхождение камня (НПВС, спазмолитики и наркотические анальгетики, альфа-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов), использование камнерастворяющей терапии (хемолиз). Показаниями для оперативного лечения служит неснимающийся или рецидивимрующий болевой синдром, нарушение функции почек, отсутствие эффекта от консервативного лечения, сохранение обструкции и другие. Существует множество методик по удалению камней. Ударно-волновая литотрипсия довольно распространенный метод, представляет собой неинвазивную технику дробления крупных камней на более мелкие фрагменты с использованием различных источников волн (электромагнитные, пьезоэлектрические, электрогидравлические).  Также используют методы прямого удаления камней, малоинвазивные —  эндоскопические и чрескожные доступы, и открытые операции. Методика подбирается индивидуально для каждого пациента. При развитии осложнений используют антибактериальные препараты, проводят дренирование почки, гемодиализ, в некоторых случаях удаляют почку или выполняют резекцию. После лечения всем пациентам показано дальнейшее наблюдение у врача-терапевта и проведение профилактических мероприятий, разработанных для каждого пациента индивидуально.



ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит представляет собой инфекционное воспаление чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек (промежуточной, поддерживающей основное вещество почек соединительной ткани) неспецифического генеза. Встречается заболевание как в острой, так и в хронической формах.  Пиелонефрит не проходит бесследно, а всегда приводит к патологическим изменениям в организме.  Наиболее грозными осложнениями острого пиелонефрита выступают: гнойное расплавление большей части пораженной почки (абсцесс), образование карбункула почки (гнойно-некротический процесс в корковом веществе почки),  образование тромбов в почечных сосудах, развитие почечной недостаточности при поражении большого объема ткани, генерализация воспаления с развитием септических состояний.

Почки относятся к парным органам нашего организма. Основная функция почек в выведении из организма азотистых шлаков, конечных продуктов обмена с помощью образования мочи; поддержании гомеостаза (условий для нормального течения всех метаболических процессов) с помощью регуляции кислотно-основного состояния; с помощью синтеза активных соединений регулируют функцию костного мозга, уровень артериального давления, концентрацию глюкозы в крови и многие другие. Морфологической функциональной единицей почки является нефрон, промежуточная соединительная ткань выполняет поддерживающую роль. В почке выделяют корковое и мозговое вещество, а также чашечно-лоханочную систему, которая переходит в мочеточник. В результате пиелонефрита поражается только чашечно-лоханочная система и соединительная ткань, тогда как нефроны мозгового и коркового вещества остаются интактны (их поражение носит название «гломерулонефрит»). Микроорганизмы, которые служат причиной воспаления, могут попадать в почку как с током крови из иного очага в организме, так и восходящим путем (из нижних отделов мочевыделительной системы с мочой).

Воспаление чаще всего возникает на фоне существующих предрасполагающих факторов, например: врожденные аномалии развития мочевыделительной системы, моче-каменная болезнь, рефлюкс мочи (обратный ток из нижних отелов из-за недостаточности сфинктеров мочеточников), опухоли, «гиперактивный мочевой пузырь», снижение иммунного статуса,  существование сопутствующих хронических заболеваний и многие другие факторы. В зависимости от существующих факторов риска и причины воспаление может быть как односторонним, так и двухсторонним. Чаще всего пиелонефрит проходит две стадии  течения: серозное и гнойное воспаление.

Клиническая картина при остром воспалении чашечно-лоханочной системы достаточно специфична и в большинстве случаев позволяет своевременно заподозрить заболевание. Боли и дискомфорт в поясничной области, а также лихорадка различной степени выраженности с признаками общей интоксикации практически постоянны.  Нарушения мочевыделительной функции представлены частым болезненным мочеиспусканием. Цистит (воспаление мочевого пузыря) часто сопутствует пиелонефриту, особенно у женщин, поэтому могут быть дополнительные симптомы.

Диагностикой и лечением пиелонефрита занимается врач терапевт, однако при остром пиелонефрите чаще всего показана консультация уролога или хирурга.

Диагностика в случае острого пиелонефрита не представляет трудностей. В первую очередь доктор выясняет характерные жалобы, определяет предрасполагающие факторы при беседе с пациентом, проводит физикальный осмотр —  повышение температуры тела, болезненность при пальпации поясницы в проекции почек, положительный симптом поколачивания и Пастернацкого (боль с последующей эритроцитурией). Всем пациентам с подозрением на пиелонефрит необходимо назначить общий анализ крови – характерно большое количество лейкоцитов и бактериальных тел в моче, белок и эритроциты могут отсутствовать. Посев мочи позволяет определить возбудителя и назначить специфическое антибактериальное лечение.  В общем анализе крови возможно увеличение лейкоцитов и СОЭ (скорость оседания эритроцитов как показатель воспалительной реакции).  Чтобы  косвенно оценить функцию почек требуется назначить биохимический анализ крови (исключение нарастающей почечной недостаточности), пробу Реберга.  УЗИ органов забрюшинного пространства позволяет визуализировать почки и оценить их  состояние. Обзорная и экскреторная урография могут быть показаны при подозрении на мочекаменную болезнь, КТ и МРТ так же выполняются по показаниям.

Консультация хирурга или уролога показаны при подозрении на наличие осложнений. Направить пациента к нефрологу необходимо при подозрении на почечную недостаточность  или иммунодефицит.

Лечение может проводиться как амбулаторно, так и в стационаре.  Так как пиелонефрит чаще всего развивается на фоне первичных изменений в мочевыделительной системе, то в первую очередь необходимо восстановить нормальный ток мочи. Медикаментозная терапия включает назначение антибактериальных препаратов (Цефалоспорины, Фторхинолоны), симптоматическую инфузионную терапию.  Неправильно проведенный курс антибактериальной терапии может привести к хронизации воспаления, которая вызывает необратимые изменения в почках и развитие хронической почечной недостаточности и артериальной гипертензии.

Оперативное лечение  проводится только в условиях стационара при наличии соответствующих показаний.



ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Хронический гломерулонефрит представляет собой группу заболеваний, при которых поражаются основные функциональные структуры почек – клубочковый аппарат (часть нефрона).  Воспаление в данном случае вызывают не непосредственно микроорганизмы, а нарушения в иммунной системе, поэтому процесс классифицируется как иммунный. Поражение почек прогрессирует в результате замещения функциональной почечной ткани – соединительной, что ведет к развитию хронической почечной недостаточности в достаточно короткие сроки.

Почечная ткань состоит из морфологических функциональных единиц – нефронов, в них происходит образование первичной и вторичной мочи путем фильтрации, секреции и реабсорбции ( плазма крови фильтруется, вместе с ней выделяются продукты обмена и обратно в кровь всасываются полезные вещества). Поражение сосудистого аппарата нефрона (клубочков) и называется гломерулонефритом. Он может развиваться первично, а может быть проявлением системного заболевания (различных системных васкулитов, красной волчанки, склеродермии). Чаще всего заболевание развивается у пациентов молодого возраста, что делает особенно важной своевременную диагностику для предотвращения тяжелых последствий.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Первичный гломерулонефрит может иметь иммуно-комплексный характер (образуются комплексы антител и патологических белков бактериального, вирусного или иного происхождения, которые откладываются преимущественно в клубочках почек и повреждают их) или антительный (на фоне инфекции или токсического поражения организм начинает вырабатывать антитела, которые могут поражать непосредственно ткань почки из-за похожих фрагментов). Причиной может быть инфекционное заболевание – чаще всего стрептококковая инфекция, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, так и токсическое поражение. Со временем организм начинает вырабатывать аутоантитела к компонентам мембран сосудов почек, поэтому процесс приобретает хроническое течение, иммунные клетки в очаге вырабатывают активные компоненты, также поддерживающие воспалительную реакцию. Постоянные обострения (которые провоцирует переохлаждение, инфекционные заболевания и другие факторы) приводят к тому, что сосуды нефронов склерозируются, запустевают, количество функционирующих элементов прогрессирующе падает – развивается хроническая почечная недостаточность.

В зависимости от того, что послужило причиной гломерулонефрита, симптомы могут как ограничиваться поражением почек (при первичном варианте), так и затрагивать большое количество других систем (как при васкулитах, системной красной волчанке). Рассмотрим только те проявления, которые непосредственно связаны с иммунным воспалением почечной ткани. Сами пациенты могут отмечать совсем небольшое количество жалоб: головная боль, повышенное артериальное давление, отеки лица и ног, более выраженные в утренние часы; некоторые пациенты сами отмечают изменения цвета мочи (темная, цвета «мясных помоев» из-за примеси эритроцитов и белка). Однако основное значение придается перенесенному в анамнезе острому гломерулонефриту с выраженной клинической картиной – повышение температуры, выраженная жажда, уменьшение диуреза и последующая полиурия,  боли в поясничной области.

Диагностикой и лечением гломерулонефрита занимается как врач общей практики, так и нефролог. В различных ситуациях могут быть показаны консультации уролога, оториноларинголога, ревматолога и кардиолога.

Диагностика основывается на выявлении жалоб, указаний на перенесенный острый гломерулонефрит в анамнезе (через 2-3 недели после ангины или иного инфекционного заболевания), наличие заболеваний, способных вызвать поражение почек (гемобластозы, васкулиты, гепатиты, иммунные патологии), употребление нефротоксических препаратов – антибиотики, алкоголь, нестероидные протиововспалительные, противотуберкулезные и другие. Основными критериями постановки диагноза служат изменения  в лабораторных анализах: в биохимическом анализе крови повышение креатинина и мочевины, снижение скорости клубочковой фильтрации, сдвиги в иммунограмме, в общем анализе мочи – эритроциты, белок, повышение плотности, цилиндры и лейкоциты в меньшем количестве.  УЗИ почек не дает необходимой информации. Золотым стандартом диагностики считается биопсия почки, однако выполняют ее достаточно редко (сложность техники, опасность проведения при обострениях).

Лечение в основном консервативное.  При хроническом гломерулонефрите в стадии обострения используют глюкокортикоидные и цитостатические препараты (этиологически обоснованная терапия – подавление чрезмерно выраженного иммунного воспаления), антигипертнезивные препараты, антиагреганты и антикоагулянты — нормализуют реологические свойства крови и улучшают фильтрацию в сохранных клубочках. Иногда проводят плазмаферез для удаления большого количества циркулирующих в крови иммунных комплексов. Прогноз при хроническом гломерулонефрите неблагоприятный. При развитии хронической почечной недостаточности показаны гемодиализ и пересадка почки.

КАРДИОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

РЕВМАТОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

УРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН



ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРОЯ

(ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО)

Острый и хронический геморрой – это увеличение геморроидальных (кавернозных) телец, что приводит к их выбуханию из просвета прямой кишки, повреждению и повторным наружным кровотечениям. Острым геморроем обычно называют такие осложненные его формы, как воспаление узлов, образование в них тромботических масс, ущемление и некротизирование. В случае развития таких осложнений в большинстве случаев требуется помощь специалиста в условиях стационара. Хронический геморрой может приводить к развитию железодефицитной анемии вследствие постоянной потери крови и причинять выраженный дискомфорт вплоть до полного выпадения узлов из прямой кишки и невозможности их вправления. Своевременное обращение к врачу позволит избежать серьезных последствий для здоровья.

Геморрой — широко распространенная и всем известная патология, однако не каждый в полной мере представляет себе, что же на самом деле происходит в организме при этом заболевании. В норме у каждого человека в подслизистом слое прямой кишки находятся кавернозные тельца(внутренние и наружные), которые представляют собой сосудистые сплетения особенного строения – они богаты артерио-венозными соединениями. В результате действия неблагоприятных провоцирующих факторов и наличия предрасположенности эти тельца могут увеличиваться (гипертрофироваться), что приводит к их выбуханию в просвет прямой кишки  и вытекающим из этого последствиям. Собственно причины развития геморроя сводятся к таким факторам, как гемодинамический (связан с увеличением кровенаполнения и ухудшением оттока), и дистрофический (различные патологические изменения в связках и мышцах, непосредственно удерживающих кавернозные тела на их месте). Отдельно выделяют такую причину, как дисплазия соединительной ткани – врожденная патология, при которой синтезируется неправильный, дефектный вид коллагена (основного вещества соединительной ткани в организме). Из предрасполагающих факторов можно выделить запоры и диареи,  тяжелый физический труд, длительная работа в условиях статического напряжения (сидя, стоя), беременность (особенно многоплодная и многоводная) – они приводят к повышению внутрибрюшного давления. Злоупотребление алкоголем, погрешности в диете, воспалительные заболевания органов ЖКТ могут приводить к усилению притока крови. Геморрой может возникать в любом возрасте. В зависимости от формы течения выделяют острый и хронический геморрой, а от локализации – наружный и внутренний. Хронический геморрой имеет 4 стадии: первая – только кровотечение, без выпадения узлов; вторая – выпадение узлов, которые самостоятельно вправляются; третья – необходимо вправлять узлы при их выпадении вручную; четвертая – невозможность ручного вправления узлов. Острый геморрой в форме тромбоза – 1 стадия без воспаления, 2 стадия с локальным воспалением узлов, 3 стадия с переходом воспаления на окружающие ткани. Также выделяют такие формы острого течения, как сильное кровотечение, требующее остановки извне, а также ущемление узлов и некроз.

Симптомы хронического геморроя включают: выделение алой крови из прямой кишки в момент или после акта дефекации по каплям или струйкой,  ощущение дискомфорта в анальной области вне акта дефекации,  ощущение инородного тела, зуда и жжения в области отверстия прямой кишки. Острый геморрой проявляется выраженным болевым синдромом, уплотнением в области кишки, сильным кровотечением, иногда повышается температура тела и появляются симптомы общей интоксикации.

Диагностикой и лечением геморроя занимается врач колопроктолог, а также терапевт, хирург и другие специалисты.

Для диагностики используют осмотр в положении на спине или боку (выявляют увеличенные узлы и степень их выпадения), пальцевое исследование прямой кишки и оценивают анальный рефлекс. Назначают общий анализ крови для выявления признаков анемии. Из инструментальных методов: ректороманоскопия, ирригоскопия и колоноскопия для подтверждения геморроя и исключения другой патологии прямой кишки с подобной симптоматикой.

Для лечения используют консервативные методики и различные виды хирургического лечения.  Назначают диетотерапию, слабительные препараты (при запорах), флеботоники  для улучшения тонуса сосудистых образований (детралекс, флебодиа, цикло-3-форте), обезболивающие препараты местного и системного действия (НПВС), тромболитические средства при тромбозах (гепатромбин, троксевазин и другие). Радикальное устранение геморроя возможно при хирургическом лечении: выполняют склерозирование узлов (в их полость вводят склерозант, который «склеивает» полость узла), инфракрасная коагуляция (ножку узла коагулируют, приток крови прекращается), а также выполняют полное удаление узлов (геморроидэктомию) одним из существующих методов. Прогноз при хирургическом лечении геморроя благоприятный, однако возможно длительное сохранение болевого синдрома.


rubetz.png?fit=1200%2C630&ssl=1

ЛЕЧЕНИЕ КЕЛОИДНЫХ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКИХ РУБЦОВ

Келоидные и гипертрофические рубцы представляют собой чрезмерно выраженную реакцию заживления при повреждениях кожного покрова, в результате которой формируются плотные узлы и бляшки. Основная проблема таких изменений в том, что они могут сопровождаться выраженным дискомфортом, а также заметно ухудшать внешний вид (так как чаще всего развиваются в области лица, зоны декольте, конечностей), что приводит к выраженному снижению качества жизни.

Рубцовая ткань (соединительная ткань) формируется в результате глубокого поражения кожного покрова и является физиологической реакцией организма на повреждение. В процессе заживления выделяют такие этапы: стадия воспаления(1) и пролиферации(2), которые сопровождаются активной реакцией и замещением поврежденного покрова с образованием  грануляционной ткани (ранимой, незрелой ткани), а затем стадия образования зрелого рубца и ремоделирования. Длительность процесса окончательной трансформации рубца может составлять 10-12 месяцев. При нормальном процессе рубцевания образуются нормотрофические рубцы – они плоские, светлые, нормальной эластичности и сохранением чувствительности. Атрофические рубцы характеризуются недостаточной реакцией замещения и выглядят западающими, тусклыми. В случае наследственной предрасположенности у отдельных людей могут выявляться фибробласты (клетки соединительной ткани, отвечающие за ее образование) с повышенной функциональной активностью, в результате чего стадия воспаления и пролиферации будет сопровождаться синтезом большого количества факторов роста и повышенным образованием коллагена. Отдельно можно отметить снижение фермента «коллагеназы», которая в норме разрушает избыточное количество образованного коллагена. В результате такой патологии формируются грубые келоидные и гипертрофические рубцы. К факторам риска развития формирования патологической рубцовой ткани относятся: первая группа крови, особые фототипы кожи, нарушения гормонального статуса, периоды возрастных кризов (пубертатный и инволюционный периоды), беременность, наследственность (высказываются данные о наследовании такого типа реагирования на повреждение).

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Келоидный рубец представлен  участками плотной рубцовой ткани от бледно-розового цвета до выраженного фиолетового, в виде бляшек или линейных образований с гладкой поверхностью. Многие пациенты предъявляют жалобы на различные патологические ощущения в области рубцов – жжение, зуд, покалывание, боль, повышенная чувствительность к внешним воздействиям. Они могут расти в течение всей жизни или спонтанно останавливаться в любой момент. Очертания рубцов всегда выходят за границу первоначального поражения. Как уже было отмечено ранее, склонность к образованию келоидов наиболее высока в области лица (особенно мочки ушей), области шеи, груди, плеч. Отмечались случаи образования келоидных рубцов без предшествующей травмы (возможно были эпизоды микротравматизации, о которых пациенты не знали). Гипертрофические рубцы отличаются по форме (обычно это узлы с бугристой поверхностью), они сохраняют очертания первичного повреждения и склонны к обратному развитию.

Диагностикой и лечением келоидных и гипертрофических рубцов занимается врач дерматовенеролог. При проведении терапии может быть показана консультация травматолога, терапевта, хирурга.

Для постановки диагноза достаточно проведения физикального осмотра патологического образования, однако в некоторых случаях показано проведения гистологического исследования. Такая ситуация обычно возникает в случае отсутствия в анамнезе указаний на получение травмы в области образовавшегося рубца.

Показано использование комплексной терапии для лечения келоидных и гипертрофических рубцов. Из медикаментозных способов борьбы с данной патологией можно выделить внутрикожное введение глюкокортикоидов в область поражения (триамцинолон, бетаметазон). Монотерапия неэффективна, однако часто используется для проведения послеоперационной антирецидивной терапии. Немедикаментозные методы: используют обработку рубца жидким азотом (криотерапия) или углеродным лазером; хирургическое иссечение после предоперационной высокодозной лучевой терапии. Правильное использование комплекса различных методов позволяет добиться полного излечения, что возможно при обращении за помощью к грамотному специалисту.  Для профилактики образования келоидных рубцов пациентам с высоким риском рекомендуют использовать для заживления ран средства на основе силиконового геля.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ХИРУРГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН


Поликлиника №1 Минобрнауки России © 1946-2023 | 18+ | Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.