Витилиго

ВИТИЛИГО

Витилиго – хроническое заболевание кожи, для которого характерно появление депигментированных участков на коже и обесцвеченных волос в связи с нарушением синтеза меланина. Причина заболевания до настоящего времени не установлена, однако существует несколько теорий его развития. Единственным существенным фактором, ограничивающим привычную жизнедеятельность пациентов, выступает изменение внешности (порой достаточно существенное) и прогрессирующее течение болезни.

Витилиго характеризуется образованием депигментированных пятен (более светлых по сравнению с нормальной кожей пациента) за счет первичного поражения меланоцитов – клеток, которые расположены в базальном слое кожи и синтезируют пигмент меланин из предшественника — аминокислоты Тирозина. Непосредственная причина развития заболевания не установлена до сегодняшнего дня. Существует большое количество теорий, в каждой из которых есть достаточно убедительные данные, однако ни одна из них не может объяснить все случаи болезни. Современные исследования позволяют выявить лежащие в основе большого количества заболеваний аутоиммунные нарушения (связанные с формированием патологической реакции организма на собственные ткани), — не исключение и данное кожное заболевание. Аутоиммунная теория захватывает наследственную предрасположенность организма к патологическому реагированию на меланоциты (дефект иммунной системы) и изменение меланоцитов в процессе внешних или внутренних влияний с изменением их структуры (в результате организм воспринимает их как чужеродные). Выделяют такие теории: нейрогуморальную – нервные клетки и меланоциты (клетки, вырабатывающие меланин) в процессе внутриутробного развития происходят из одного предшественника и используют один и тот же компонент для синтеза своих основных  продуктов жизнедеятельности; цитотоксическую – какое-то вещество потенциально могло бы запускать процесс апоптоза (саморазрушение клеток в целях защиты); а также генетическую, окислительного стресса и другие. К предрасполагающим факторам можно отнести такие внешние воздействия, которые могут привести к изменению структуры меланоцитов: повышенная инсоляция, частая травматизация кожного корова или выраженное трение, воздействие химических агентов или других повреждающих факторов. К внутренним относят психоэмоциональные нагрузки, инфекционные заболевания и интоксикации.

Симптомы заболевания включают появление беспигментных (светлых, молочно-белого цвета) пятен на коже или слизистых оболочках. Они могут быть одиночные или множественные, любой формы и размера, однако всегда с четкими контурами. Локализация их неспецифична, они могут появляться на любом участке кожи или слизистых. По периферии (вокруг пятен) окраска кожи может быть гиперпигментирована (то есть выражена сильнее, чем обычная окраска кожных покровов больного). Некоторые пациенты могут жаловаться на то, что пятна появляются после травм (Феномен Кебнера). Субъективные ощущения обычно отсутствуют, но может отмечаться легкий зуд. Когда пятна расположены в области бровей, ресниц, волосистой части головы, подмышках, лобковой области – волосы также теряют свою окраску и становятся светлыми.

Классификация заболевания включает локализованные формы, когда поражаются ограниченные участки кожного покрова, и генерализованные – с повсеместным распространением очагов.  Первая группа включает ограниченное витилиго – очаги сгруппированы в одной области; сегментарное витилиго – пятна расположены вдоль нервного ствола или дерматома (участка кожи, иннервируемого одним нервным корешком); в эту же группы входит поражение слизистых. Генерализованные включают хаотичное расположение пятен по всему туловищу, поражение большей части кожного покрова (до 80 %) и сочетание различных форм.

Диагностикой и лечением витилиго занимается врач дерматовенеролог.

Диагностика включает осмотра всего кожного покрова и слизистых оболочек с фотографированием всех пораженных участков. Дополнительно назначается общеклинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, исследование титра аутоантител к белкам щитовидной железы, клеткам желудка, антинуклеарных антител для выявления других аутоиммунных процессов.

Лечение показано всем пациентам, однако в зависимости от выраженности процесса, возраста пациента и других факторов схему подбирают индивидуально.

Выделяют такие подходы к лечению: медикаментозная терапия с использованием местных глюкокортикоидов Из немедикаментозных методов эффективно использование ультрафиолетового облучения: узкополосная и широкополосная ультрафиолетовая терапия, использование лазера с ультрафиолетом, ПУВА-терапия (с применением внутрь фотосенсибилизаторов, которые позволяют усилить действие ультрафиолета). При ограниченном или сегментарном поражении используют местные препараты или узкополосную фототерапию, при распространенных формах методом выбора является широкополосная фототерапия и ПУВА-терапия( у пациентов старше 18 лет). Длительность терапии – от 6 месяцев, о чем нужно предупреждать пациентов. Прогноз благоприятный, однако при универсальной форме болезни (с поражением большей части кожного покрова)  добиться хороших результатов трудно.

[carousel_slide id=’6589′]
ВСЕ ПРОГРАММЫ
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ
Продолжить чтение

Ветряная оспа, «ветрянки»

ВЕТРЯНАЯ ОСПА, «ВЕТРЯНКА»

Ветряная оспа, или «ветрянка» – это острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, которое вызывает вирус из семейства Герпесвиридэ – Варицелла Зостер. Проявляется заболевание симптомами общей интоксикации и характерной пятнисто-папулезной и пузырьковой сыпью. Данное заболевание распространено среди детей и взрослых молодого возраста, и обычно сопровождается формированием стойкого иммунитета. Учитывая, что вирус распространяется по всему организму и обладает сродством к нервной ткани, то в определенных случаях могут возникать такие специфические осложнения, как менингит, энцефалит или неврит. При тяжелом течении также могут вовлекаться почки, сердце и легкие. Вторичная бактериальная инфекция на пораженных кожных покровах встречается довольно часто.  Развитие опоясывающего герпеса (лишая) также связано с реактивацией этого же вируса, находящегося в нервных узлах.

Этиологическим фактором данного заболевания выступает вирус Varicella Zoster, который относится к семейству герпесвирусов. Заразиться «ветрянкой» можно от больного человека с ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Инфекционный агент попадает в организм воздушно-капельным путем, после чего фиксируется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и размножается. Когда образуется необходимое количество вирусных частиц, они начинают проникать в лимфатическую систему и кровоток, и разносятся по всему организму. Вирус Варицелла Зостер обладает сродством к нервной ткани, коже и слизистым, поэтому основные проявления любых герпетических инфекций локализуются на коже и в нервной системе (кроме тех случаев, когда происходит генерализация инфекции в ослабленном, иммунодефицитном организме). Вирус проникает из системного кровотока в кожу и оказывает свое «разрушающее» действие – расширяются мелкие кровеносные сосуды, формируется отек, происходит отслоение эпителия. Внешне проявлениями данных превращений служит появление характерной сыпи – пятно, узелок, пузырек, корочка. Характерно также то, что сыпь характеризуется постоянным «подсыпанием», поэтому морфологические элементы могут отличаться на разных участках кожи. Ветрянка относится к высококонтагиозным заболеваниям (что значит легко передается от больного человека здоровому), поэтому больной человек должен быть изолирован с момента появления сыпи до 6 дня после появления последнего элемента на коже. После перенесенной инфекции формируется пожизненный иммунитет, однако сам вирус будет латентно находиться в организме в околопозвоночных нервных сплетениях, и при благоприятных условиях может вызвать опоясывающий лишай. Были зарегистрированы случаи повторной ветряной оспы, что может быть связано с мутацией вируса, что делает неэффективным сформировавшуюся иммунную защиту – и заболевание может возникнуть снова.

Клиническая картина болезни включает:

1) инкубационный период – накопление вируса с момента заражения до проникновения его в лимфатическую систему и кровоток (обычно занимает 2 недели).

2) Продромальный период – соответствует распространению вируса по всему организму. В этот период могут отмечаться такие симптомы, как подъем температуры, слабость, понос, головная боль, тошнота, а также катаральные симптомы (насморк, кашель, боли в горле). у взрослых симптомы интоксикации могут быть выражены чрезмерно сильно.

3) Период высыпаний – самый специфический для данного заболевания. Первые элементы могут появиться на любом участке кожи или слизистой рта, однако есть одна закономерность – сыпь на лице появляется в последнюю очередь, после поражения туловища и конечностей, а также минует ладони и подошвы. Сыпь характеризуется следующими особенностями – появляется маленькое пятно, которое быстро увеличивается и приподнимается над уровнем кожи (макуло-папулезная сыпь), после чего в центре появляется пузырек (везикула). Размеры пузырьков могут отличаться (от 1 мм до 1 см и более).  Прозрачное содержимое пузырьков начинает мутнеть и подсыхать с образованием корочек. Сыпь характеризуется «подсыпанием» — появлением сыпи «толчкообразно» на 1 день, затем на 3 день, и на 6 день. Превращение от пятна до корочки происходит за 2 дня, а при засыхании пузырька передача возбудителя прекращается. В среднем, с момента появления первого элемента до подсыхания последнего проходит 8 дней, однако есть и исключения.

4) Период обратного развития – от появления последнего элемента до полного выздоровления (порядка 2 недель). После отпадения корочек рубцов не остается.

Так протекает типичная форма ветряной оспы, но существуют и различные варианты атипичных форм течения. Могут быть тяжелые варианты у ослабленных больных с образованием больших вялых пузырей (после которых остаются долго заживающие язвы), образования кровянистых пузырей с формированием некрозов кожи, гангренизацией (глубокими язвами, доходящими до мышц), и генерализация заболевания с поражением внутренних органов.

Лечением и диагностикой ветряной оспы занимается врач-инфекционист, в некоторых случаях может требоваться консультация дерматовенеролога, невролога и других специалистов.

Для диагностики проводят сбор анамнеза (устанавливают, был ли контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом),  выявляют жалобы, проводят осмотр пораженных кожных покровов и назначают дополнительные инструментальные и лабораторные методы диагностики.  В большинстве случаев достаточно опроса и осмотра с выявлением таких особенностей: сыпь распространена по всему телу, кроме ладоней и подошв;  быстрое превращение пятен и папул в пузырьки (1-2 дня);  наличие на кожи элементов различной давности (пятно, папулы, пузырек, корочка) – полиморфизм сыпи; интоксикация выражена слабо или умеренно. При нетипичной форме течения может быть показана лабораторная диагностика (микроскопическое исследование соскобов с сыпи, исследование титра специфических антител, выявление ДНК вируса с помощью ПЦР или его антигенов с помощью тест-полосок методом ИФА). Инструментальные методы показаны пациентам с подозрением на тяжелое течение с поражением жизненно важных органов.

Лечение включает средства этиотропной терапии (эффективные в отношении вируса), патогенетической (влияющих на течение болезни), и симптоматической (влияющей на отдельные симптомы). При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики в зависимости от чувствительности выделенной бактерии. Прогноз болезни благоприятный: выздоровление происходит обычно самостоятельно, а тяжелые формы, требующие госпитализации и этиотропного лечения встречаются крайне редко.

[carousel_slide id=’6589′] [carousel_slide id=’6583′]
ВСЕ ПРОГРАММЫ
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ
Продолжить чтение
rubetz.png?fit=1200%2C630&ssl=1

Лечение рубцов

ЛЕЧЕНИЕ КЕЛОИДНЫХ И ГИПЕРТРОФИЧЕСКИХ РУБЦОВ

Келоидные и гипертрофические рубцы представляют собой чрезмерно выраженную реакцию заживления при повреждениях кожного покрова, в результате которой формируются плотные узлы и бляшки. Основная проблема таких изменений в том, что они могут сопровождаться выраженным дискомфортом, а также заметно ухудшать внешний вид (так как чаще всего развиваются в области лица, зоны декольте, конечностей), что приводит к выраженному снижению качества жизни.

Рубцовая ткань (соединительная ткань) формируется в результате глубокого поражения кожного покрова и является физиологической реакцией организма на повреждение. В процессе заживления выделяют такие этапы: стадия воспаления(1) и пролиферации(2), которые сопровождаются активной реакцией и замещением поврежденного покрова с образованием  грануляционной ткани (ранимой, незрелой ткани), а затем стадия образования зрелого рубца и ремоделирования. Длительность процесса окончательной трансформации рубца может составлять 10-12 месяцев. При нормальном процессе рубцевания образуются нормотрофические рубцы – они плоские, светлые, нормальной эластичности и сохранением чувствительности. Атрофические рубцы характеризуются недостаточной реакцией замещения и выглядят западающими, тусклыми. В случае наследственной предрасположенности у отдельных людей могут выявляться фибробласты (клетки соединительной ткани, отвечающие за ее образование) с повышенной функциональной активностью, в результате чего стадия воспаления и пролиферации будет сопровождаться синтезом большого количества факторов роста и повышенным образованием коллагена. Отдельно можно отметить снижение фермента «коллагеназы», которая в норме разрушает избыточное количество образованного коллагена. В результате такой патологии формируются грубые келоидные и гипертрофические рубцы. К факторам риска развития формирования патологической рубцовой ткани относятся: первая группа крови, особые фототипы кожи, нарушения гормонального статуса, периоды возрастных кризов (пубертатный и инволюционный периоды), беременность, наследственность (высказываются данные о наследовании такого типа реагирования на повреждение).

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Келоидный рубец представлен  участками плотной рубцовой ткани от бледно-розового цвета до выраженного фиолетового, в виде бляшек или линейных образований с гладкой поверхностью. Многие пациенты предъявляют жалобы на различные патологические ощущения в области рубцов – жжение, зуд, покалывание, боль, повышенная чувствительность к внешним воздействиям. Они могут расти в течение всей жизни или спонтанно останавливаться в любой момент. Очертания рубцов всегда выходят за границу первоначального поражения. Как уже было отмечено ранее, склонность к образованию келоидов наиболее высока в области лица (особенно мочки ушей), области шеи, груди, плеч. Отмечались случаи образования келоидных рубцов без предшествующей травмы (возможно были эпизоды микротравматизации, о которых пациенты не знали). Гипертрофические рубцы отличаются по форме (обычно это узлы с бугристой поверхностью), они сохраняют очертания первичного повреждения и склонны к обратному развитию.

Диагностикой и лечением келоидных и гипертрофических рубцов занимается врач дерматовенеролог. При проведении терапии может быть показана консультация травматолога, терапевта, хирурга.

Для постановки диагноза достаточно проведения физикального осмотра патологического образования, однако в некоторых случаях показано проведения гистологического исследования. Такая ситуация обычно возникает в случае отсутствия в анамнезе указаний на получение травмы в области образовавшегося рубца.

Показано использование комплексной терапии для лечения келоидных и гипертрофических рубцов. Из медикаментозных способов борьбы с данной патологией можно выделить внутрикожное введение глюкокортикоидов в область поражения (триамцинолон, бетаметазон). Монотерапия неэффективна, однако часто используется для проведения послеоперационной антирецидивной терапии. Немедикаментозные методы: используют обработку рубца жидким азотом (криотерапия) или углеродным лазером; хирургическое иссечение после предоперационной высокодозной лучевой терапии. Правильное использование комплекса различных методов позволяет добиться полного излечения, что возможно при обращении за помощью к грамотному специалисту.  Для профилактики образования келоидных рубцов пациентам с высоким риском рекомендуют использовать для заживления ран средства на основе силиконового геля.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ХИРУРГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение

Ихтиоз лечение

ЛЕЧЕНИЕ ИХТИОЗА (ФОЛЛИКУЛЯРНОГО КЕРАТОЗА)

Фолликулярный гиперкератоз – это симптом отдельных заболеваний, который представляет собой процесс выраженного ороговения эпителия кожи (собственно гиперкератоза) с закупоркой волосяных фолликулов и снижением скорости обновления кожи. Фолликулярный кератоз может быть спутником многих кожных заболеваний, нарушений метаболизма, других заболеваний, однако он выступает основным симптомом в рамках такой патологии, как ихтиоз. Ихтиоз характеризуется образованием большого количества чешуек на коже различной степени выраженности, что может сильно изменять внешний вид и приводить к снижению качества жизни. Осложнениями ихтиоза может быть бактериальное инфицирование кожи, а тяжелые формы поражения могут приводить к летальному исходу.

К приобретенным формам гиперкератоза могут приводить такие процессы, как: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, гиповитаминоз А, Е, С, В; сифилис и туберкулез, системные заболевания (склеродермия, системная красная волчанка), другие кожные заболевания (атопический дерматит, грибковые поражения кожи). В таком случае гиперкератоз выступает только одним из множества других симптомов, и отходит на второй план. Здесь важно диагностировать основную патологию и назначить соответствующее лечение.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Ихтиоз относится к врожденной форме гиперкератоза.  Это наследственное заболевание кожи, при котором нарушаются процессы ороговения кожи, что приводит к развитию диффузного гиперкератоза. Выраженность заболевания подвержена выраженной вариации: от  незначительного шелушения до образования выраженных плотных роговых чешуек с возможным образованием наростов в виде шипов, покрывающих все тело. Выделяют несколько разновидностей данной наследственной патологии, которые отличаются по выраженности проявлений и механизмам наследования. Простой или вульгарный ихтиоз —  наследуемая по доминантному типу патология с неполной пенетрантностью (что значит при наличии заболевания у одного из родителей патология обязательно наследуется каждым ребенком, однако для ее развития необходимы определенные условия). Дефект в генетическом материале в данном случае заключается в том, что в организме снижается выработка такого белкового вещества, как филаггрин, поэтому в роговом слое кожи уменьшается количество свободных аминокислот и не удерживается вода – это приводит к выраженной сухости кожи и остальным проявлениям. Это самая распространенная форма заболевания в популяции. Х-сцепленный ихтиоз передается рецессивно (дети мужского пола наследуют патологию, дети женского пола – только при болезни у матери и отца). В этом случае в коже откладывается большое количество холестерина, поэтому роговые чешуйки плотно фиксируются в коже и приводят к гиперкератозу. Другие варианты встречаются крайне редко: пластинчатый ихтиоз, врожденная буллезная ихтиоформная эритродермия и ихтиоз новорожденных.

Клиническая картина болезни зависит от варианта наследуемого дефекта при ихтиозе. Вульгарный ихтиоз характеризуется диффузным шелушением кожи, чрезмерной «прорисованной» складчатостью кожи ладоней и стоп, а также фолликулярным гиперкератозом (появляются плотные бугорки округлой формы на коже, с острыми шипиками на их верхушке, а также обломками волос). Мелкочешуйчатое шелушение наблюдается на локтях и коленях, на спине и груди, а гиперкератоз выражен в области плеч, бедер, ягодиц, локтей, и при пальпации характеризуется симптомом «терки», что приносит сильный дискомфорт пациентам. Симптомы появляются уже на первом году жизни, реже несколько позже, заболевание наблюдается у родственников первой или второй линии, проявления усиливаются в зимний период, а также часто сочетается с другой кожной патологией. Другие формы протекают достаточно тяжело с поражением всего кожного покрова и образованием темных чешуек (по типу рыбьей кожи).

Диагностика обычно не представляет трудностей в связи с характерной клинической картиной и наличием родственников с такой же патологией. При возникновении первого случая в семье может потребоваться проведение гистологического исследования кожи. Также применяется пренатальная (внутриутробная) диагностика заболевания, что особенно важно делать в семьях с риском развития у плода данной патологии. Диагностикой и лечением занимается врач дерматолог. Может потребоваться дополнительная консультация генетика, а при наличии сопутствующей патологии –офтальмолога, гастроэнтеролога.

Проводить дифференциальную диагностику необходимо с приобретенным ихтиозом и волосяным лишаем.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение

Лечение аллергического контактного дерматита

ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТА

Аллергический контактный дерматит относится к группе аллергических заболеваний, развивающийся по механизму замедленной аллергической реакции (тип 4, реакция замедленной гиперчувствительности). Основным проявлением является образование характерной сыпи и выраженного зуда на коже или слизистых. Данное заболевание отличается от простого контактного дерматита тем, что в данном случае необходим первичный контакт организма с определенным аллергеном и выработкой специфических лимфоцитов(сенсибилизация). Повторная встреча с данным аллергеном независимо от пути его проникновения в организм приводит к развитию аллергического дерматита за счет взаимодействия его с лимфоцитами, которые повреждают клетки и высвобождают воспалительные медиаторы.  Аллергический дерматит обычно имеет более обширную зону по сравнению с площадью контакта с аллергеном. Осложнением может быть выраженная аллергическая реакция со склонностью к обширному распространению, что требует назначения немедленной терапии.

Распространенность не только аллергического дерматита, но и других аллергических заболеваний в настоящее время увеличивается, в первую очередь за счет изменения экологии. Выделяют 4 типа развития аллергических реакций – первые три относятся к немедленным гуморальным (то есть опосредованным  специфическими антителами Ig E), а четвертый — к клеточно-опосредованной за счет вовлечения Т-лимфоцитов. При взаимодействии аллергена с иммунной системой в организме образуются такие иммунные клетки, которые несут на себе рецепторы к данным аллергенам. Они способны при повторной встрече с аллергеном активироваться и привести к разрушению клеток и выделению большого количества провоспалительных факторов. Характерной особенностью является то, что очаг поражения имеет более обширные очертания по сравнению с площадью контакта с аллергеном. К наиболее часто встречающимся аллергенам относят растения, металлы, лекарственные препараты, производные резины. К факторам риска относят наследственную предрасположенность, хроническую травматизацию кожных покровов и длительный контакт с определенными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Обычно в сенсибилизированном организме (который контактировал с аллергеном и выработал специфические Т-лимфоциты) при повторном контакте с аллергеном дерматит развивается спустя 2-3 дня, а иногда и спустя несколько часов.

Аллергический контактный дерматит может развиваться на любом участке слизистых оболочек или кожного покрова. Морфологическими элементами высыпаний при данной патологии является покраснение кожи, отечность и появление на этом фоне пузырьков (везикул) или булл (пузырей). В отличие от контактного простого дерматита, аллергический сопровождается выраженным зудом и другими неприятными ощущениями – жар, покалывание, жжение. Такие особенности приводят к тому, что пациенты расчесывают пораженные покровы, поэтому течение заболевания может заметно утяжеляться. Возможно как острое течение, так и хроническое. При хроническом дерматите кожные покровы в области поражения уплотняются, становятся сухими с усиленным кожным рисунком и множественными трещинами.

Диагностикой и лечением аллергического контактного дерматита занимается врач-дерматовенеролог, может также потребоваться дополнительная консультация аллерголога.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с атопическим дерматитом, простым (ирритативным) контактным дерматитом, себореей, грибковым поражением кожи.

Диагностика в большинстве случаев не представляет затруднений. Врач расспрашивает пациента о воздействии потенциального аллергического вещества, о характере работы (наличие проф вредностей), наличие подобных проявлений ранее. Для установления аллергена врачи используют специальные методики – аппликационные кожные тесты: на предварительно очищенные кожные покровы наносят пластинки, содержащие возможные аллергены. Спустя 48 часов полоски удаляют и подводят итоги – если на пластинках был необходимый раздражитель, то на том участке кожи появляется гиперемия, отечность с дочерними элементами в виде пузырьков, а также зуд.

В первую очередь для эффективного лечения и предотвращения повторных эпизодов необходимо ограничить контакт с предположительным аллергеном. Для лечения аллергического контактного дерматита используют топические глюкокортикоиды или системную терапию при распространенном поражении (более 20 % тела) При хроническом течении эффективна фототерапия. Прогноз благоприятный при устранении контакта с аллергеном.

[carousel_slide id=’6589′]
ВСЕ ПРОГРАММЫ
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ
Продолжить чтение

Хронический холецистит лечение

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА

Холециститом называют воспаление слизистой оболочки или всей стенки желчного пузыря, которое в основном имеет бактериальную этиологию. Данное заболевание может встречаться в любом возрасте и является одной из самых частых патологий желудочно-кишечного тракта, в частности билиарной (желчной). системы Само по себе заболевание причиняет выраженный дискомфорт и ограничивает пищевой рацион, но могут возникать и такие осложнения, как: воспаление окружающей клетчатки, желчевыводящих путей (особенно общего желчного протока), расплавление стенки желчного пузыря гнойным воспалением (перфорация) с развитием перитонита, образование камней, панкреатит, озлокачествление пораженных воспалением тканей и многие другие.  Своевременное обращение к врачу и назначение правильной терапии и профилактических мероприятий позволит избежать осложнений и предотвратить снижение качества жизни.

Желчный пузырь является резервуаром для накопленной желчи, которая образуется клетками печени и поступает по правому и левому печеночным и общему печеночному протокам в желчный пузырь. Желчь состоит из таких компонентов, как желчные кислоты, фосфолипиды, билирубин, холестерин и другие вещества. Основными функциями желчи является участие в процессах пищеварения и выведение из организма продуктов обмена. Она обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов (А,Е,Д,К), эмульгацию жиров (расщепление на более мелкие компоненты) – позволяя пищеварительным ферментам расщеплять их до жирных кислот, стимулирует секрецию других пищевых соков, выравнивает рН, оказывает стимулирующее действие на моторику ЖКТ, подавляет выраженное размножение микробов в кишечнике, выводит билирубин (который преобразуется и окрашивает каловые массы в специфичный цвет) и холестерин, а также многие другие процессы. По причине развития холецистита выделяют инфекционный, аллергический, паразитарный,  иммунный и идиопатический. Чаще всего вызывают воспаление микроорганизмы – бактерии или простейшие (вирусы, грибы встречаются крайне редко). Самые частый возбудители, это кишечная палочка, энтерококки, стафилококки, которые попадают из кишечника восходящим путем по общему желчному протоку, который соединяет пузырь с двенадцатиперстной кишкой (возможно лимфогенное или гематогенное попадание возбудителя).  Однако для начала воспалительного процесса необходимы дополнительные условия, предрасполагающие факторы: застой желчи или повреждение слизистой желчного пузыря – что снижает устойчивость к микробам. К этому приводит малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, запоры6 беременность, эндокринные нарушения, нарушения на пути оттока желчи (рубцы, паразиты, опухоли), заброс содержимого поджелудочной железы (раздражение слизистой) и другие.  Хронический процесс поддерживается за счет постоянной стимуляции иммунной системы микробными компонентами. Длительное воспаление обычно выступает фактором образования камней в желчных путях, которые приводят к ухудшению течения заболевания – формируется порочный круг.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Симптомы хронического холецистита выражены в различной степени в зависимости от варианта течения. Боль в области правого подреберья обычно тупая, выражена нерезко, провоцирующаяся погрешностями в питании (жирная и жареная пища). Всем известная желчная колика обычно сопутствует холециститу на фоне желчнокаменной болезни, но может быть и при обострении бескаменного холецистита. Она проявляется острой, резкой болью, жгучей и нестерпимой, приводящей к выраженному возбуждению, может отдавать в правую руку, лопатку, боковую поверхность спины. Можно также выявить связь с употреблением определенных продуктов, физической нагрузкой. Если приступ долго не проходит (более 6-12 часов), то развивается воспаление и присоединяется лихорадка, озноб, тошнота, рвота. Между обострениями (которые обычно происходят 2-3 раза в год) могут сохраняться такие симптомы, как ощущение горечи во рту, изжога, метеоризм, склонность к запорам, отрыжка, снижение аппетита – симптомокомплекс диспепсии.

Диагностикой и лечением хронического холецистита занимается врач-терапевт, гастроэнтеролог, может быть показана консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

Для диагностики кроме выявления характерных жалоб, используются биохимические анализы крови, исследование состава кала и паразитологическое исследование. УЗИ – основной метод диагностики, дополнительно может быть назначен специфический метод – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (через двенадцатиперстную кишку вводят зонд в желчные протоки).

Лечение включает диетотерапию – дробное частое питание в одно и то же время с оптимальным содержанием всех составляющих. Из рациона исключается жареная, жирная, копченая пища, наваристые бульоны, спиртные напитки.

Герпетический стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки ротовой полости, которое вызвано широко известным инфекционным агентом —  вирусом герпеса. Простые формы воспаления доставляют дискомфорт, но не угрожают пациенту. Однако встречаются ситуации, когда заболевнаие приобретает тяжелое течение: кроме выраженного язвенно-некротического воспаления эпителия ротовой полости в процесс могут вовлекаться дыхательные пути, сосудистая стенка, и даже внутренние органы. Нужно знать проявления этого заболевания для того, чтобы вовремя обратиться к специалисту, провести лечение, профилактику повторных эпизодов герпетического стоматита (так как инфицирование вирусом герпеса сопровождается пожизненным его присутствием в организме) и предотвратить возможные осложнения.

Этиологическим фактором, вызывающим в данном случае стоматит, является вирус простого герпеса 1 типа . Существуют также ВПГ – 2 типа, так называемый «генитальный герпес». Он передается только половым путем и вызывает поражение слизистых оболочек половых органов, герпетическое поражение ротовой полости в этом случае отсутствует. Механизм передачи вируса простого герпеса 1 типа реализуется преимущественно контактно, намного реже – аэрозольно. Инфицирование происходит в раннем возрасте. Первый эпизод стоматита чаще всего наблюдается в детском возрасте. Это в первую очередь обусловлено тем, что к первому году жизни у ребенка ослабевает иммунная защита, полученная от матери. Детский возраст является главных фактором риска развития заболевания. В некоторых случаях инфицирование не сопровождается никакой симптоматикой, а ребенок становится носителем вируса. В таком случае проявиться заболевание может в любом возрасте. Для развития болезни также необходимы предрасполагающие факторы: снижение защитных сил организма – переохлаждение, стрессовые ситуации, гормональные нарушения, обострение хронических заболеваний. Вирус герпеса относится к микроорганизмам, которые обладают тропностью (способностью взаимодействия с определенными тканями) к эпителию и нервной ткани. В связи с этим  поражения будут локализоваться на слизистых оболочках и в нервных образованиях организма. Проникая в клетки, вирус начинает размножаться,  со временем распространяться по всему организму. В зависимости от величины вирусной нагрузки заболевание проявится в момент заражения или только после достаточного накопления и реактивации.

Герпетический стоматит как одна из форм болезни встречается чаще других. Клиническая картина специфична и позволяет, в большинстве, случаев своевременно распознать заболевание и начать лечение. От момента появления симптомов до полного выздоровления может пройти от 3-5 дней до нескольких недель. Чаще всего стоматит начинается с повышения температуры до субфебрильных значений. Могут быть не резко выраженные симптомы ОРВИ – покраснение слизистой носа, глотки, миндалин. Лимфатические узлы могут вовлекаться в процесс в случае гиперреакции организма на внедрение вируса – чаще всего это случается при первом эпизоде герпетического стоматита. Лимфоузлы области головы и шеи увеличиваются, становятся болезненные при пальпации. Основным морфологическим элементом именно герпетического воспаления является везикула (пузырек). Везикула появляется на воспаленном красноватом участке слизистой губ, десен, щек или ином участке, может быть представлена единственным элементом или множественными пузырьками.  Пузырек в процессе своего развития постепенно увеличивается ( в среднем 2 мм, может быть до 5 мм), лопается, и на его месте образуется язвочка –афта.  Герпетические элементы в полости рта и любой другой локализации очень болезненны.  Иногда бывает сильно выражено слюнотечение. В случае среднетяжелого и тяжелого течения вовлекаются и другие органы, температура тела повышается до 39-40 градусов, выражены признаки интоксикации – миалгии, артралгии, тошнота, рвота, понос, сильная слабость. Везикул появляется очень много, после разрыва они превращаются в глубокие язвы и некротизируются.

При подозрении на герпетическое поражение слизистой ротовой полости необходимо обратиться к врачу-стоматологу. В некоторых случаях может быть показана консультация врача-терапевта и дерматовенеролога.

Диагностика не представляет трудностей: сбор жалоб и осмотр дает возможность уже на раннем этапе поставить правильный диагноз. В диагностически непонятных случаях могут быть назначены методы специальной диагностики возбудителя – он обнаруживается в соскобах со слизистой (вирусологическая диагностика затруднительна), нарастание титра антител в крови (более эффективный метод), ПЦР диагностика и другие.

Лечение может быть симптоматическим – обрабатывание полости рта растворами: перекиси водорода 3%, перманганата калия 1:10000, фурацилина; возможно назначение обезболивающих препаратов. Этиологическое лечение назначается, когда подтвержден диагноз герпеса. Применяют специфические противовирусные препараты, которые действуют на возбудителя – Ацикловир, Валцикловир, Фамцикловир. Существуют формы для местного лечения в виде мазей, а также таблетированные и растворимые препараты. При простых формах противовирусные препараты наносят только на пораженные участки.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ТЕРАПИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение
lechenie_chronicheskogo_paraproktita.png?fit=1200%2C630&ssl=1

Лечение хронического парапроктита

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРАПРОКТИТА

В отличие от острого парапроктита, когда гнойное воспаление локализуется в жировой ткани, окружающей прямую кишку, то хронический парапроктит возникает при формировании свищевого хода, который поддерживает воспалительный процесс.  Данное заболевание может сопровождаться хроническим болевым синдромом, часто обостряться, приводя к выраженному общему недомоганию, а также грозить развитием рубцовых изменений в стенке прямой кишки и сфинктера. В последнем случае симптомы могут прогрессировать до недостаточность прямокишечного сфинктера с недержанием содержимого прямой кишки, а рубцовые изменения в стенке могут подвергаться злокачественной трансформации с развитием опухолей. Хронический парапроктит во всех случаях требует обязательного специализированного лечения.

Данная патология имеет инфекционную причину. Заболевание обычно начинается с острого воспаления: железы прямой кишки имеют множество выводных протоков, которые могут воспаляться, что приводит к обтурации протока(перекрытию просвета). Железа продолжает вырабатывать слизистый секрет, который не может поступить в просвет кишки и накапливается. Воспаление железы приводит к формированию на ее месте кисты с гнойным содержимым, которая рано или поздно прорывается в окружающую прямую кишку жировую клетчатку. Так развивается острый парапроктит. Если гнойное содержимое прорывается через кожный покров наружу или через стенку прямой кишки или другого органа, то формируется свищевой ход. При полном опорожнении основного очага от гноя свищ может зарастать и наступает выздоровление, однако так случается очень редко. Чаще всего остаются различные гнойные затеки, в свищевой ход попадают вещества из прямой кишки, которые поддерживают хроническое течение заболевания. Свищ может иметь одно отверстие в прямой кишке и слепо заканчиваться в тоще жировой клетчатки (внутренний свищ), а может иметь большое количество наружных и внутренних отверстий. К развитию хронического параректального воспаления приводят такие факторы, как несвоевременное обращение за помощью пациентов с острым парапроктитом, а также неправильная лечебная тактика. Предотвратить развитие данного заболевания можно только при своевременном обращении за помощью при остром воспалении. После проведения лечения врач должен провести беседу с пациентом и объяснить необходимость последующего наблюдения (заживление может быть не полное, воспаление может повториться, необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта).

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Симптомы хронического парапроктита обычно достаточно специфичны и позволяют предположить наличие заболевания: характерно наличие наружного отверстия свища на коже промежности, перианальной области, ягодицах, выделение жидкости гнойного, слизистого или иного характера в периоды обострений, появление плотного болезненного образования в параректальной области, повторяющийся болевой синдром. Выделения из свища приводят к раздражению кожи, мацерации и присоединению дерматита. На высоте обострения возможно повышение температуры с развитием общеинтоксикационных явлений. Если свищ проходит через сфинктер прямой кишки, то рубцовые изменения в нем могут приводить к нарушению континентной функции – удержание каловых масс и газов (возникает недержание).

Диагностикой и лечением хронического парапроктита занимается врач-колопроктолог. При наличии сопутствующих заболеваний может быть показана консультация дерматолога, онколога, гастроэнтеролога и других специалистов.

Основным методом в диагностике является осмотр возможной области поражения с определением локализации свищевых отверстий и пальпация (определение болезненных уплотнений). Также используют определение анального рефлекса (сохранение запирательной функции), проводят пальцевое исследование прямой кишки, зондирование свищевых ходов  и введение в свищевой ход красителя для определения сообщений с прямой кишкой. Дополнительно могут быть назначены колоноскопия, УЗИ прямой кишки и параректальной клетчатки, КТ,МРТ и другие методики.

Лечение при хроническом парапроктите может быть как консервативным, так и хирургическим, однако радикально устранить заболевание возможно только оперативным способом. В зависимости от отношения свищевого хода к сфинктеру прямой кишки применяют разные подходы: могут рассекать свищевой ход с опорожнением содержимого в прямую кишку, вводить фибриновый клей в свищевые ходы после предварительного очищения, тампонировать внутреннее отверстие (в прямой кишке) биологическим материалом с постепенным заживлением наружного отверстия и самого хода, проводят также реконструктивные операции на мышцах сфинктера при его повреждении (развивается недержание). После операции показано наблюдение у врача с целью профилактики послеоперационного рецидива.  Прогноз при правильно проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

ОНКОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение

Себорейный дерматит лечение

ЛЕЧЕНИЕ СЕБОРЕЙНОГО ДЕРМАТИТА

Заболевание также известно, как «себорея», «себорейная экзема» и тяжелый вариант течения у младенцев – «болезнь Лейнера». Себорейный дерматит обычно представлен кожными высыпаниями различной локализации и предположительно имеет инфекционную причину развития (однако до настоящего дня причина развития заболевания остается не ясной). Кожные поражения причиняют выраженный дискомфорт пациентам, заметно изменяют внешний вид и приводят к различным невротическим реакциям, ухудшению качества жизни, а также таким осложнениям, как бактериальное инфицирование, выпадение волос, поражение глаз.

Развитию себорейного дерматита способствуют многие факторы внешней и внутренней среды. Отмечают особую роль такого инфекционного агента в развитии себореи, как дрожжеподобный гриб Malassezia furfur. Механизм развития связан с увеличением количества вырабатываемого кожного сала и изменение его физико-химических свойств. К этому могут приводить такие факторы, как выраженные психоэмоциональные нагрузки, изменения гормонального статуса,  заболевания нервной системы, иммунодефицитные состояния,  дефицит питательных веществ и витаминов в организме (особенно цинка, никотиновой кислоты – витамин РР).  Можно выделить более частую встречаемость себореи среди членов одной семьи, в которой ранее уже отмечалась заболеваемость данной патологией, что позволяет предположить наследственную предрасположенность к заболеванию. Повышенная потливость, длительное пребывание на холодном воздухе,  частое использование моющих средств с высоким щелочным рН и многие другие факторы снижают резистентность кожных покровов, усиливают продукцию кожного сала (себума) и способствуют чрезмерному размножению дрожжеподобных грибков на поверхности кожи. Распространенность заболевания чрезмерно высока у младенцев, имеет тенденцию к снижению в более старших возрастных группах и нарастает с 40-50 лет. Классифицируют себорейный дерматит в зависимости от локализации высыпаний:  поражение волосистой части головы, лица, туловища или генерализованное распространение. У детей чаще всего встречается поражение волосистой части головы, и дополнительно выделяется такая форма, как болезнь Лейнера. Болезнь Лейнера-Миссу включает не только выраженную распространенность кожных высыпаний по всему телу по типу покраснения с шелушением, но и дополнительные симптомы в виде диареи и гипохромной анемии.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина себорейного дерматита несколько отличается среди младшей и старшей возрастных групп. Высыпания обычно располагаются в области волосистой части головы, на лице и ушных раковинах, в складках кожи и на туловище в области груди и лопаток. При легких формах  поражения у взрослых может отмечаться только перхоть. В дальнейшем возникает локальное покраснение, шелушение усиливается и появляются очерченные папулы (бляшки), на которых могут образовываться корки. Поражение волосистой части головы может быть локальным или сливаться в единый очаг с переходом на лобную область. На лице округлые участки покраснения (иногда с элементами уплотнения) с шелушением и корочками отмечаются в области бровей, надпереносья, скул и носогубных складок. На туловище элементы себорейного дерматита представлены желтовато-розовыми бляшками с четкими границами и шелушением. В складках кожи часто развивается мокнутие, образуются трещины и корки. Может быть зуд, который усиливается при выраженной потливости, и выпадение волос. У детей в возрасте 1 месяца бляшки появляются на волосистой части головы, в складках кожи. Они покрыты жирными чешуйками и корочками. На голове поражение обычно захватывает большую площадь  -«чепчик новорожденного».

Диагностикой и лечением себорейного дерматита занимается врач-дерматовенеролог. Консультация других специалистов обычно не требуется.

Для диагностики достаточно осмотра кожных высыпаний, однако в некоторых случаях для проведения дифференциальной диагностики с псориазом, грибковыми поражениями кожи, атопическим дерматитом проводят гистологическое исследование пораженного кожного покрова. Перед началом терапии показано проведение общих анализов крови и мочи, биохимического анализа крови и микрофлоры кишечника.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение

Розовый лишай лечение

ЛЕЧЕНИЕ РОЗОВОГО ЛИШАЯ

Острое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется характерными множественными округлыми пятнисто-папулезными (бляшковидными) и пятнисто-шелушашимися элементами с «материнской» наиболее крупной бляшкой, причины которого в настоящее время до конца не изучены. Розовый лишай имеет много синонимов – болезнь Жибера, розеола шелушашаяся, и многие другие, но с грибковой этиологией (о которой обычно думают, когда слышат название «лишай») заболевание не имеет никакой связи. Данное название связано в большей степени с внешними проявлениями болезни. Заболевание не склонно к повторному возникновению,  обычно проходит самостоятельно и не приводит к  развитию осложнений. В некоторых случаях возможно тяжелое течение с распространением бляшек по всему телу, выраженными воспалительными изменениями(отечность, присоединение «экзематозных» изменений), появлением зуда и общих аллергических симптомов.

Развитие заболевания обычно связывают с предшествующей инфекцией вирусной этиологии (высказывались также предположения о стрептококковой этиологии, когда заболевание развивалось после бактериального тонзиллита). В настоящее время особенно выделяют роль вируса герпеса определенного типа (6-го и 7-го). Доказанной причины возникновения заболевания до сих пор нет. Об инфекционно-аллергическом механизме развития болезни Жибера позволяет говорить то, что заболевание подвержено сезонным колебаниям (как и инфекционные), у большинства заболевших отмечаются предшествующие кожным проявлениям симптомы общей интоксикации – головные боли, боли в суставах, увеличение лимфоузлов, подъем температуры). Острое течение заболевания с самопроизвольным излечением, редкие рецидивы – также признаки наличия определенного фактора (микробного), к которому развивается иммунитет.  Пик заболеваемости приходится на возраст 20-30 лет, а  у лиц пожилого возраста и детей розовый лишай практически не встречается.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина заболевания достаточно специфична, однако иногда встречаются стертые и атипичные формы. К особенностям кожных проявлений при развитии розового лишая относят: появление «материнской» бляшки – яркое, округлое пятно (которое может несколько приподниматься над уровнем кожи) крупных размеров – в среднем 3-5 см, которая обычно локализуется на туловище и сопровождается небольшим шелушением в центральной части; появлением спустя несколько дней или недель дочерних множественных элементов, которые имеют меньшие размеры по сравнению с «материнской»,  представлены отечными шелушащимися пятнами. Пятна могут появляться в течение какого-то времени, поэтому внешне могут отличаться (полиморфизм высыпаний). Центральные отделы у пятен могут иметь характерный вид нежной складчатой кожицы, слегка темнее окружающих отделов. Боковые отделы имеют «бахромчатый» вид за счет шелушения. Постепенно элементы высыпаний начинают шелушиться от центральной части к боковой, бледнеют. Постепенно сыпь исчезает, и оставляет зону пониженной пигментации (на месте бывших высыпаний остается бледное пятно).  Зуд не считают характерным проявлением для розового лишая, однако в некоторых случаях он может возникать (например при частом раздражении мест высыпаний).  Высыпания обычно расположены на животе, спине, шее, на конечностях практически не встречаются. Атипичные формы могут быть представлены несколькими большими «материнскими» бляшками или появлением пузырьков или уплотненных бляшек. С момента появления первого элемента до исчезновения последнего проходит порядка 1 – 1,5 месяцев.

Диагностикой и лечением розового лишая занимается врач-дерматовенеролог. Дифференциальную диагностику проводят с экземой, псориазом, сифилисом, микозами (грибковыми поражениями кожи).

Диагностика не представляет особых трудностей в случае классического течения заболевания. Предшествующая инфекция или переохлаждение, появление «материнской» бляшки и дочерних элементов на туловище в проекции линий Лангера достаточно для предположения диагноза болезни Жибера. Используют также микроскопическое исследование соскоба с места поражения для исключения грибковой этиологии. Дополнительно назначают общий анализ крови и мочи, а также исследование антител к некоторым вирусным агентам и бледной трепонеме (исключение сифилиса).

Прогноз во всех случаях благоприятный.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение

Опоясывающий лишай лечение

ЛЕЧЕНИЕ ОПОЯСЫВАЮЩЕГО ЛИШАЯ

Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) представляет собой вирусное заболевание, которое поражает нервные структуры и кожный покров.  Механизм развития заболевания сопряжен с первичным инфицирование организма вирусом Варицелла Зостер (Varicella zoster), которое проявляется в виде ветряной оспы, и после ликвидации кожных проявлений вирус латентно существует в нервных образованиях (паравертебральных узлах, черепномозговых нервах, спинном мозге), а при снижении резистентности организма способен реактивироваться уже как опоясывающий лишай.  Проявляется опоясывающий герпес симптомами общей интоксикации, поражения нервной системы и кожными высыпаниями с сильным болевым синдромом. Осложнениями при данном заболевании могут быть вторичное бактериальное инфицирование высыпаний, параличи нервов (чаще всего лицевого), развитие менингоэнцефалита (поражение оболочек мозга и его основного вещества) с инвалидизирующими последствиями, снижение зрения при поражении зрительного нерва или сетчатки вплоть до развития слепоты, хронический болевой синдром (постегерпетическая невралгия) и многие другие.

Вирус Варицелла Зостер относится к семейству Герпесвирусов и обладает сродством к нервной ткани и кожному покрову (нейро- и дерматотропен). Заражение данным вирусом возможно как от больного ветряной оспой, так и непосредственно опоясывающим герпесом. Передается возбудитель воздушно-капельно, при прикосновении (контактно), а также от матери к ребенку внутриутробно.  Первая встреча с Герпес Зостер обычно сопровождается развитием ветряной оспы (но может быть и бессимптомной), после чего вирус проникает по лимфатической и кровеносной системе в нервную ткань (периферические нервные стволы, узлы, корешки спинного мозга, спинной мозг, черепномозговые нервы) и существует там в виде неактивной инфекции (латентно). Для активации инфекции и развития опоясывающего лишая необходимы определенные условия. В первую очередь к этому приводит снижение иммунной защиты в результате ослабления приобретенного после первичной инфекции иммунитета – различные иммунодефицитные состояния. Чаще всего причинами ослабления иммунитета являются: вич-инфекция, онкологическая патология, проведение лечения глюкокортикоидами или цитостатиками. Из неспецифических факторов можно выделить травматизацию кожного покрова в проекции нервных окончаний, в которых расположен вирус, женский пол, психоэмоциональные нагрузки, перемена климата и другие.

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Клиническая картина опоясывающего лишая имеет свои особенности, но также схожа со многими другими заболеваниями, поэтому часто вызывает трудности при проведении дифференциальной диагностики. Так называемый инкубационный период (от инфицирования до развития болезни) может разниться в больших пределах и не играет роли. Начало заболевания обычно сопровождается общими симптомами инфекционного процесса – слабость, недомогание, увеличение лимфатических узлов, температурная реакция. На этом фоне в определенной области тела (чаще всего межреберной, но может поражаться лицо, конечности, любой уровень туловища) появляются неопределенные ощущения – ползание мурашек, покалывание, жжение, рези, иногда выраженная «режущая» боль.  Боли могут быть постоянные или приступообразные, поэтому часто исключают сначала соматическую патологию (инфаркт миокарда, почечную колику, язвенную болезнь и другие). Появление высыпаний значительно облегчает диагностику: высыпания обычно локализуются с одной стороны в области, которую иннервирует определенный спинномозговой корешок (дерматом).  Кожа может краснеть, на этом  эритематозном  фоне появляются папулы (возвышающиеся над уровнем кожи бляшки) , которые затем превращаются в пузырьки и пузыри – везикулы. Появление пузырьков на покрасневшем фоне характерны для всех герпетических заболеваний. Везикулы склонны к слиянию и могут образовывать огромные пузыри, которые впоследствии будут разрываться и оставлять большую эрозивную поверхность. Содержимое пузырьков сначала носит характер прозрачной жидкости, которая постепенно мутнеет. Везикулы могут появляться длительное время (от 5 дней до нескольких недель).  На месте пузырей образуются эрозии и корочки, которые склонны к полному исчезновению, однако при глубоких эрозиях могут оставаться рубцы. Атипичная форма может не сопровождаться образованием пузырей, а исчерпывается покраснением кожи и образованием небольшого количества папул. Геморрагическая форма характеризуется глубоким поражением кожи, образованием кровянистого содержимого в пузырях и выраженных рубцов при выздоровлении. Генерализованное поражение всего кожного покрова, а также внутренних органов встречается очень редко, в основном у пациентов с выраженным иммунодефицитом.  После выздоровления может длительное время сохраняться постгерпетическая невралгия – боли на месте бывших высыпаний.

Диагностикой и лечением опоясывающего лишая занимается врач-дерматовенеролог, в зависимости от локализации и выраженности болезни могут быть показаны консультации офтальмолога, невролога, инфекциониста.

Для диагностики в дерматовенерологии обычно основным методом является сбор жалоб и осмотр пораженных кожных покровов. В данном случае характерны жалобы на боли в соответствующем дерматоме (кожном участке, иннервируемом определенным корешком), наличие общеинтоксикационных симптомов в начале заболевания, перенесенная ветряная оспа в анамнезе, появление характерных морфологических элементов на коже. Для подтверждение использую исследование содержимого кожных высыпаний с помощью молекулярно-биологического метода (ПЦР) для выявления герпесвируса Варицелла Зостер.

Лечение включает назначение противовирусных препаратов в наиболее ранние сроки с начала заболевания. Прогноз зависит от распространенности герпетического поражения и затронутых органов. Лечение постгерпетической невралгии проводят врачи неврологи с использованием оперативных методик и применения психотропных препаратов из группы антидепрессантов или антиконвульсантов.

ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ в ПОЛИКЛИНИКЕ № 1 РАН

Продолжить чтение

Новые сообщения

Старые сообщения

Поликлиника №1 Минобрнауки России © 1946-2023 | 18+ | Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.